Атопический синдром у детей


Атопический дерматит у детей

Комплексное лечение атопического дерматита у детей должно быть направлено на подавление аллергического воспаления в коже, уменьшение воздействия триггеров и включать диетотерапию, мероприятия по контролю окружающей среды, применение препаратов системного и местного действия, реабилитацию, немедикаментозные методы, психологической помощи. Успех лечения определяется также устранением сопутствующих заболеваний.

Контроль условий окружающей среды

Характер проводимых мероприятий в значительной степени зависит от выявления гиперчувствительности к тем или иным аэроаллергенам (домашняя пыль, эпидермальные аллергены, плесневые грибы, пыльца растений и др.). Необходимо проводить полную элиминацию или снижение контакта с перечисленными агентами (влажная регулярная уборка помещений, минимальное количество мягкой мебели и книг в окружении ребёнка, специальное постельное бельё и его частая смена, отсутствие телевизора и компьютера в комнате, где находится больной и др.).

Важно также предусмотреть элиминацию неспецифических факторов, способных провоцировать обострение заболевания или поддерживать его хроническое течение (стресс, интенсивная физическая нагрузка, инфекционные заболевания).

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение атопического дерматита у детей зависит от этиологии, формы, стадии (периода) заболевания, площади поражения кожи, возраста ребёнка, степени вовлечения в патологический процесс других органов и систем (сопутствующие заболевания). Лечение требует от врача высокой профессиональной подготовки, тесного взаимопонимания с родителями маленьких детей (а затем и с самими пациентами, по мере их взросления), огромного терпения, умения идти на компромиссы и контакты с врачами других специальностей, быть в прямом смысле «семейным врачом». Различают препараты системного (общего) действия и средства для наружного лечения.

Фармакологические средства системного действия используются в комбинации или в виде монотерапии и включают следующие группы препаратов:

  • антигистаминные;
  • мембраностабилизирующие;
  • улучшающие или восстанавливающие функцию ЖКТ;
  • витамины;
  • регулирующие функции нервной системы;
  • иммунотропные;
  • антибиотики.

Применение антигистаминных препаратов (АГП) - одно из эффективных и признанных направлений в лечении атопического дерматита у детей, что обусловлено важнейшей ролью гистамина в механизмах развития болезни. АГП назначают при обострении заболевания и выраженном зуде кожных покровов.

Отличительной особенностью АГП I поколения является их лёгкое проникновение через гематоэнцефалический барьер и выраженный седативный эффект, поэтому их применяют в острый период, но нецелесообразно назначать их школьникам.

АГП II поколения не проникают через гематоэнцефалический барьер и обладают слабым седативным действием. У них, по сравнению с препаратами I поколения, более выражено сродство к h3-рецепторам, что обеспечивает быстрое начало действия и продолжительный терапевтический эффект. Кроме того, они тормозят раннюю и позднюю фазу аллергической реакции, уменьшают агрегацию тромбоцитов и высвобождение лейкотриенов, оказывая комбинированное противоаллергическое и противовоспалительное действие.

К препаратам III поколения относят телфаст, который разрешён к использованию только у детей старше 12 лет.

Мембраностабилизаторы - кетотифен, цетиризин, лоратадин, кромоглициевая кислота (натрия кромогликат) - представляют группу препаратов, обладающих комплексным ингибирующим воздействием на механизмы развития аллергического воспаления, и назначаются в острый и подострый периоды болезни.

Кетотифен, цетиризин, лоратадин обладают антагонизмом по отношению к Н2-гистаминовым рецепторам, подавляют активацию тучных клеток in vitro, ингибируют процесс выделения медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов, тормозят развитие аллергического воспаления и обладают др. эффектами, подавляющими аллергические реакции. Клинический эффект данных препаратов начинает развиваться через 2-4 нед, поэтому минимальный курс лечения составляет 3-4 мес.

Антигистаминные препараты для приёма внутрь

Название препарата

Форма выпуска

Дозы и кратность назначения

МНН

Торговое

Мебгидролин

Диазолин

Таблетки 0,05 и 0,1 г

До 2 лет: 50- 150 мг/сут; 2-5 лет: 50-100 мг/сут, 5-10 лет: 100-200 мг/сут

Ципрогептадин

Перитол

Таблетки 0,004 г Сироп (1 мл =

= 0,4 мг)

От 6 мес до 2 лет (по особым показаниям!): 0,4 мг/ (кгхсут); от 2 до 6 лет: до 6 мг/сут; от 6 до 14 лет: до 12 мг/сут; 3 раза в сутки

Хлоропирамин

Супрастин

Таблетки 0,025 г

До 1 года: 6,25 мг (У4 таблетки), от 1 до 6 лет: 8,3 мг (1/3 таблетки), от 6 до 14 лет: 12,5 мг (1/2 таблетки); 2-3 раза в сутки

Клемастин

Тавегил

Таблетки 0,001 г

От 6 до 12 лет: по 0,5-1,0 мг; детям > 12 лет: по 1,0; 2 раза в сутки

Диметинден

Фенистил

Капли (1 мл = 20 капель = = 1 мг)

Капсулы 0,004 г

С 1 мес до 1 года: по 3-10 капель; 1-3 года: по 10-15 капель; 4-11 лет: по 15-20 капель; 3 раза в сутки. Детям >12 лет:

1 капсула в сутки

Хифенадин

Фенкарол

Таблетки 0,01 и 0,025 г

До 3 лет: по 5 мг; 3-7 лет: по 10—15 мг; детям >7 лет: по 15-25 мг; 2-3 раза в сутки

Кетотифен

Задитен Кетоф

Астафен

Таблетки 0,001 г Сироп (1 мл =

= 0,2 мг)

От 1 года до 3 лет: 0,0005 г, детям >3 лет: 0,001 г; 2 раза в сутки

Цетиризин

Зиртек

Таблетки 0,01 г Капли (1 мл = = 20 капель =

= 10 мг)

Детям >2 лет: 0,25 мг/кг, 1-2 раза в сутки

Лоратадин

Кларитин

Таблетки 0,01 г Сироп (5 мл = = 0,005 г)

Старше 2 лет и массой тела менее 30 кг: 5 мг; детям массой тела свыше 30 кг: 10 мг 1 раз в сутки

Фексофенадин

Телфаст

Таблетки 0,120 и 0,180 г

Детям старше 12 лет: 0,120-0,180 г 1 раз в сутки

Кромоглициевая кислота (натрия кромогликат, налкром) предупреждает развитие ранней фазы аллергического ответа, блокируя высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов. Налкром непосредственно специфически воздействует на лимфоциты, энтероциты и эозинофилы слизистой оболочки ЖКТ, предупреждая развитие аллергических реакций на этом уровне. Налкром назначают в комбинации с АГП. Продолжительность курса составляет обычно от 1,5 до 6 мес, что обеспечивает достижение стойкой ремиссии и предупреждает развитие рецидивов заболевания.

Препараты, улучшающие или восстанавливающие функции органов пищеварения, назначают в острый и подострый периоды атопического дерматита, с учётом выявленных изменений со стороны ЖКТ. Для улучшения процессов пищеварения и расщепления субстанций пищи, коррекции функциональных нарушений ЖКТ используют ферменты: фестал, энзистал, дигестал, панкреатин (мезим-форте, панкреатин, панцитрат), панзинорм и др, а также желчегонные средства: кукурузных рылец экстракт, аллохол, плодов шиповника экстракт (холосас), гепабене и др., курс лечения 10-14 дней. При дисбактериозе назначают эу-, пре- или пробиотики: бактисубтил, биоспорин, энтерол, бифидобактерии бифидум (бифидумбактерин) и кишечные палочки (колибактерин), линекс, бификол, хилак-форте, бифиформ и др., обычно курс лечения этими препаратами составляет 2-3 нед.

Витамины повышают эффективность лечения атопического дерматита у детей. Кальция пантотенат (витамин В15) и пиридоксин (витамин В6) ускоряют процессы репарации в коже, восстановление функционального состояния коры надпочечников и печени. (бета-Каротин повышает устойчивость мембран к действию токсических веществ и их метаболитов, стимулирует иммунную систему, регулирует перекисное окисление липидов.

В препаратах, регулирующих функциональное состояние нервной системы, нуждаются до 80% больных, однако они должны назначаться психоневрологом или психологом. Используются седативные и снотворные средства, транквилизаторы, нейролептики, ноотропные средства, препараты, улучшающие ликворо- и гемодинамику: винпоцетин (кавинтон), актовегин, пирацетам (ноотропил, пирацетам), вазобрал, церебролизин, циннаризин, пиритинол (энцефабол) и др.

Иммуномодулирующее лечение показано только в тех случаях, когда атопический дерматит у детей протекает в сочетании с клиническими признаками иммунной недостаточности. Неосложнённое течение атопического дерматита не требует назначения иммуномодуляторов.

Системное антибактериальное лечение применяется при атопическом дерматите, осложнённом пиодермией. До назначения препаратов целесообразно определить чувствительность микрофлоры к антибиотикам. При эмпирическом лечении предпочтение отдаётся использованию макролидов, цефалоспоринов I и II поколения, линкомицина, аминогликозидов.

Системные глюкокортикоиды (ГК) используются крайне редко и только при особо тяжёлом течении заболевания, в условиях стационара: коротким курсом (5-7 дней) в дозе 0,8-1,0 мг/кгхсут).

Не следует забывать о лечении сопутствующей патологии: санации очагов хронической инфекции (полость рта, ЛОР-органы, кишечник, желчевыводящие пути, мочеполовая система), лечении паразитарных инфекций (лямблиоз, геликобактериоз, токсокароз, энтеробиоз) и др.

Средства для наружного применения. Ведущее место занимает наружное лечение, целями которого являются:

  • подавление признаков воспаления кожи и связанных с ним основных симптомов атопического дерматита у детей;
  • устранение сухости кожи;
  • профилактика и устранение инфицирования кожи;
  • восстановление поврежденного эпителия;
  • улучшение барьерных функций кожи.

В зависимости от фазы атопического дерматита у детей используются противовоспалительные, кератолитические, кератопластические, антибактериальные препараты, средства ухода за кожей.

Противовоспалительные средства (ПВС) для наружного применения разделяют на 2 большие группы: негормональные и содержащие глюкокортикоиды.

Негормональные ПВС издавна и широко используются в лечении атопического дерматита у детей: это препараты, содержащие дёгти, нафталанскую нефть, оксид цинка, папаверин, ретинол, АСД фракция (антисептик-стимулятор Дорогова, фракция 3). Они показаны при лёгких и среднетяжёлых формах заболевания у детей, начиная с первых месяцев жизни; хорошо переносятся, могут применяться в течение длительного времени, не вызывают побочных эффектов. Используются также крем Витамин Ф 99 и пимекролимус (элидел). При минимальных клинических проявлениях атопического дерматита у детей назначают местные антигистаминные средства [диметинден (фенистил), гель 0,1%].

Наружные глюкокортикоидные препараты эффективны при лечении как острых, так и хронических проявлений атопического дерматита у детей, но никогда не назначаются для профилактики.

Противовоспалительный эффект ГК связывают с иммунорегуляторным воздействием на клетки, отвечающие за развитие и поддержание аллергического воспаления кожи (клетки Лангерганса, лимфоциты, эозинофилы, макрофаги, тучные клетки и др.), а также с вазоконстрикторным эффектом на сосуды кожи, снижающим отёк.

Механизмы противовоспалительной активности наружных глюкокортикоидных препаратов:

  • активизация гистаминазы и связанное с этим снижение уровня гистамина в очаге воспаления;
  • снижение чувствительности нервных окончаний к гистамину;
  • усиление продукции белка липокортина, тормозящего активность фосфолипазы А, что уменьшает синтез медиаторов аллергического воспаления (лейкотриены, простагландины) из мембран клеток;
  • снижение активности гиалуронидазы и лизосомальных ферментов, что уменьшает проницаемость сосудистой стенки и выраженность отёка.

Потенциальная активность топических ГК зависит от структуры их молекулы и прочности связывания с рецепторами глюкокортикоидов, транспортирующих его внутрь клетки. Это позволяет отнести тот или иной местный ГК к классу слабых (гидрокортизон), средних [бетаметазон (бетновейт), висмута субгаллат (дерматол) и др.], сильных [метилпреднизолона ацепонат (адвантан), бетаметазон в виде дипропионата (белодерм), локоид, мометазон (элоком), триамцинолон (фторокорт), бетаметазон (целестодерм) и др.], очень сильных [клобетазол (дермовейт)] препаратов.

В педиатрической практике из наружных ГК используются препараты последнего поколения: метилпреднизолона ацепонат (адвантан), мометазон (элоком), гидрокортизон (локоид-гидрокортизона 17-бутират).

Эти топические ГК обладают высокой эффективностью и безопасностью, минимумом побочных эффектов и возможностью применения 1 раз в сутки, в том числе у детей раннего возраста. Курсовое лечение этими препаратами может длиться от 14 до 21 сут, хотя в большинстве случаев ограничивается 3-5 днями.

Для устранения сухости кожи - одного из наиболее частых симптомов атопического дерматита у детей - необходимо соблюдать ряд простых правил: обеспечить достаточную влажность в помещении, где находится ребёнок, соблюдать правила гигиены. К примеру, не оправдан запрет купания детей, особенно при обострении заболевания .

При инфицировании кожи стафило- и стрептококками назначают наружные средства, содержащие антибиотики: эритромицин, линкомицин (3-5% пасты), фукорцин, бриллиантовый зелёный (1-2% спиртовой раствор) и метилтиония хлорид (5% водный раствор метиленового синего), готовые формы наружных антибиотиков. Кратность их применения составляет обычно 1-2 раза в день. При выраженной пиодермии дополнительно назначают системные антибиотики.

При грибковой инфекции применяют наружные противогрибковые препараты: кремы изоконазол (травоген), кетоконазол (низорал), натамицин (пимафуцин), клотримазол и др.

При сочетании бактериальной и грибковой инфекции используют комбинированные препараты, содержащие антимикробные компоненты и ГК: тридерм, целестодерм-В с гарамицином и др.

Для улучшения микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения используют мази, содержащие актовегин или гепарин натрия, а также аппликации озокирита, парафина жидкого, глины, сапропели.

При глубоких трещинах и язвенных поражениях кожи назначают средства, улучшающие регенерацию кожи и восстанавливающие повреждённый эпителий: декспантенол (бепантен), солкосерил, мази с витамином А.

Физиотерапия

Физиотерапия в острый период включает такие методы, как электросон, сухие углеродные ванны, переменное магнитное поле, а в период ремиссии - бальнеотерапию и грязелечение.

Реабилитация и психологическая помощь

Реабилитационные мероприятия значительно повышают эффективность этапного лечения больных атопическим дерматитом. Для санаторно-курортного лечения издавна использовались целебные свойства радоновых, серовородных и сульфидных вод (Белокуриха, Ейск, Мацеста, Пятигорск, Приэьбрусье, Горячий Ключ и др.). Успешно функционируют специализированные санатории для детей с атопическим дерматитом: «Озеро Шира» (Красноярский край), «Красноусольский» (Башкортостан), «Озеро Саватикова» (Республика Тува), «Усть-Качка» (Пермская обл.), «Маян» (Свердловская обл.), «Тутальский» (Кемеровская обл.), «Ленинские скалы» (Пятигорск) и др.

Окружению ребёнка принадлежит огромная роль в создании правильного психологического климата, восстановлении эмоционального состояния, корковой нейродинамики, коррекции вегетативных нарушений, поэтому психологическая помощь должна касаться как ребёнка, так и его родителей.

ilive.com.ua

Как лечить атопический дерматит, и как он проявляется?

Для прочтения нужно: 3 мин.

Атопический дерматит является чуть ли не самым частым кожным заболеванием в детском и подростковом возрасте, однако и у многих взрослых людей он не вылечивается долгие годы. Статистика такова, что 4/5 детей дошкольного возраста имеют проявления симптомов этого заболевания, хотя в хроническую форму атопический дерматит переходит далеко не у всех. Что же предпринимать при выявлении этого кожного заболевания? Какие способы его лечения существуют?

Атопические дерматиты отнесены к так называемой гетерогенной группе дерматологических заболеваний — аллергодерматозам, развитие которых преимущественно провоцируют аллергические реакции замедленного и немедленного типа, но не только они. В этой группе вместе с атопическим дерматитом находятся:

  • Крапивница;
  • Аллергический дерматит;
  • Экзема;
  • Токсидермия.

Следует отметить, что повышенные психоэмоциональные и интеллектуальные нагрузки (стрессовые состояния), неправильный состав и режим питания, сна и бодрствования, загрязненный воздух также являются провоцирующими факторами в развитии атопического дерматита, особенно в детском возрасте.

Причины возникновения и механизм развития атопического дерматита

Существенная роль в появлении атопического дерматита отдается наследственности, поскольку исследования показали такую взаимосвязь:

  • Если оба родителя здоровы — вероятность возникновения этого заболевания составляет 20%;
  • Один из родителей имел или имеет острую или хроническую форму дерматита — риск 50%;
  • Оба родителя страдали или страдают этим заболеванием — вероятность его развития у ребенка приближается к 80%.

Таким образом, атопический дерматит (он же — АД, он же — атопическая экзема, он же — конституциональная экзема, он же — пруриго Бенье) дерматологи называют наследственным хроническим аллергическим дерматозом с рецидивирующим протеканием, проявляющимся в приступообразном зуде, в эритематозно-папулезной сыпи, и в постепенном проявлении лихенификации кожи.

Лихенификация, или лихенезация, — это не что иное, как уплотнение кожного покрова и усиление его рисунка в местах повышенного хронического раздражения и зуда.

Дерматологи определяют три этапа развития атопического дерматита: ранний — от 2-х месяцев до 3 лет, детский — 4–7 лет, взрослый — 8 лет и старше. Клиническая картина в этих возрастных группах хотя немного и отличается, но постоянным симптомом всегда остается приступообразный зуд. Обычно, если атопический дерматит не был преодолен в пубертатном возрасте, он сопровождает человека всю жизнь в легкой, среднетяжелой или тяжелой формах с периодическими рецидивами.

Атопия, как медицинский термин, в переводе с латыни означающий «необычность» или «странность», был впервые введен доктором A. F. Coca в первой половине XX века для собирательного обозначения различных наследственных вариаций повышенной чувствительности человека, с формированием у него в крови антител к разным типам аллергенов. Его применение не случайно — в большинстве случаев не удается распознать истинную причину возникновения атопического дерматита. По данным масштабных исследований середины XX века атопиями (к которым кроме атопического дерматита относятся и бронхиальная астма, и аллергический ринит, и многие другие заболевания) страдало не менее 10% населения планеты (сегодня — наверняка больше). При этом установлено, что при атопиях зачастую происходит наложение одних атопических проявлений на другие.

Механизмы развертывания атопии объясняются закономерностями вырабатывания аллергических реакций организма немедленного типа, к которым отнесена последовательность иммунологических-патохимических-патофизиологических изменений. Что это означает?

Иммунологическая стадия сопровождается образованием кожносенсибилизирующих антител (реагинов), которые сегодня без труда выявляются лабораторным методом с помощью реакции «Прауснитца–Кюстнера». Насыщенность крови антителами (реагинами) соответствует дерматологической сенсибилизации (повышении реактивной чувствительности клеток и тканей), но далеко не всегда пропорциональна уровню клинической чувствительности, или, выраженности симптомов. Когда на внутриклеточном уровне антитела присоединяются к аллергенам происходит альтерация клеточных структур (их повреждение инородными агентами) — из клеток высвобождаются биологически активные элементы, что приводит к переходу к патохимической стадии развития атопии.

В свою очередь ткань-эффектор реагирует на высвобождающиеся биологически активные вещества и сам комплекс «аллерген–реагин», что и выражается в проявлении патофизических изменений кожного покрова: повышается сосудистая проницаемость, происходит отек тканей, может возникнуть гиперсекреция тканей и сокращение гладкой мускулатуры, которой, в первую очередь, являются стенки сосудов.

Структурные изменения в кожной ткани сродни внешним проявлениям анафилаксии («беззащитности и чувствительности иммунитета») — отечность, инфильтрация эозинофилами и гистиоцитами, фибриноидное разрушение коллагена. При этом анафилаксия провоцируется обычно белками, а атопия — наследственная, внезапно развившаяся гиперчувствительность не только к белковым веществам, но и к соединениям небелковой природы.

Предполагается, что предрасположенность к атопическому дерматиту передается при помощи пары аллергенных генов типа «Н» и «h», где заглавная «Н» означает отсутствие аллергии, а «h» — наоборот. Комбинации генов таковы:

  • «НН» — нормальный генотип;
  • «hh» — аллергический генотип, при котором атопия проявляется до пубертатного периода (времени полового созревания);
  • «Нh» — генотип, когда человек может быть и здоров, или же заболевание проявляется за пределами полового созревания.

НО! Важным фактором считается не само наследственное предрасположение генотипа к гиперчувствительности клеток и тканей кожного покрова, а контакт с аллергенами.

Еще раз повторимся, отметив, что характеризующими признаками атопического дерматита принято считать:

  • Продолжительность заболевания;
  • Рецидивный характер;
  • Периодичность.

Итак, атопический дерматит в дерматологии принято считать результатом наследственной предрасположенности к аллергии, проявляющейся в суперактивном статусе с одновременной склонностью капилляров к вазоконструкции (к сужению артерий), в гипериммуноглобунулии IgE (µ-атопии) и одновременном снижении иммуноглобулинов IgА и IgG, склонности к иммунодефициту, в понижении адренорецепции (чувствительности рецепторов к адреналину и норадреналину), обусловленной наследственной энзимопатией (понижением выработки или активности некоторых ферментов). Помимо вышеперечисленного атопический дерматит характеризуют:

  • Понижение активности клеток-киллеров в Т-системе иммунитета (цитотоксических лимфоцитов, очищающих организм человека от поврежденных вирусами и некоторыми бактериями клеток — уничтожающих их);
  • Нарушение баланса сывороточных иммуноглобулинов, что приводит к наращиванию В-лимфоцитов с переизбытком IgЕ (о чем говорилось ранее) и снижению глобулинов IgG, IgА;
  • Снижение способности к адгезии на уровне клеток (сцеплении поверхностей разнородных тел);
  • Деградация хемотаксиса (направленного движения) полиморфно-ядерных моноцитов и лейкоцитов;
  • ЦИК — степень Циркулирующих Иммунных Комплексов — значительно понижена;
  • Снижение активности комплимента (феномен «Нейсер-Вексберга»);
  • Нарушение вырабатывания цитокинов (небольших пептидных информационных молекул), что увеличивает общий иммунодефицит.

На ранних стадиях проявления атопического дерматита провоцирующими факторами можно считать интоксикации и токсикозы, неправильный режим питания во время лактации у матери или же искусственное вскармливание ребенка. Кроме того, другими негативными моментами являются инфекции любого рода, избыток всевозможных аллергенов, климатические и биохимические перепады в окружающей среде, психоэмоциональное перенапряжение, о чем, впрочем, уже упоминалось ранее.

Симптомы и диагностика атопического дерматита

Помимо описанной выше клинической картины атопического дерматита, это заболевание могут сопровождать функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы:

  • Тревожно-депрессивные состояния и «акцентуированные» черты характера;
  • Корковая нейродинамика с превалированием симпатоадреналовой направленности исходного вегетативного тонуса (показателей в состоянии расслабленного бодрстования) и вегетативной реактивности (ответа на внутренние или внешние раздражители) кардиоваскулярной (сердечнососудистой) системы;
  • Нарушение функциональности бета-адренорецепторов лимфоцитов.

Наблюдаются также дисфункции желудочно-кишечного тракта:

  • дисбиоз (дисбактериоз);
  • ферментная недостаточность;
  • дискинезия (внезапно возникающие непроизвольные движения в различных группах мышц);
  • синдром мальабсорбции (нарушенного кишечного всасывания);
  • нарушения калликреин-кининовой системы — группы высокомолекулярных белков, полипептидов и ферментов, напрямую влияющих на воспалительные процессы в организме — приводят к увеличению проницаемости сосудов кожи, снижению свертываемости крови, нарушению работы нервно-рецепторного аппарата.

Описанная клиническая картина и симптоматика позволяют поставить предварительный диагноз этого заболевания, но для окончательного диагноза потребуется лабораторная диагностика:

  • Выяснение аллергенов при помощи, кожных скарификационных (через царапину), внутрикожных и провокационных проб (через слизистую оболочку глаз или носа);
  • Анализы крови — общий и полный биохимический, на эозинофилию, иммунограмма, протеинограмма, анализ на выявление всех типов аллергенов (пищевых, клещевых, грибковых, пыльцевых и прочих), на определение гормонального фона, на гликемический и глюкозурический профиль, на антитела к паразитам;
  • Общий анализ мочи;
  • Анализы кала — бактериологический на дисбактериоз, на гельминтоз, копрограмма физических, химических и микроскопических характеристик кала.

Диагноз основывается как на клинической картине, так и на данных семейного анамнеза (истории заболеваний членов семьи), а также результатах лабораторного и инструментального обследования пациента.

Гистологические исследования при атопическом дерматите выявляют в эпидермисе выраженные: акантоз (пигментация в области кожных складок), паракератоз (нарушение процесса ороговения клеток эпидермиса), гиперкератоз (чешуйчатость кожи), слабо выражен спонгиоз (межклеточный отек). В кожном покрове — расширение капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя — инфильтраты из лимфоцитов.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями: ограниченный нейродермит, красный плоский лишай, пруриго Гебры, грибовидный микоз, хроническая экзема, почесуха, токсидермия.

Для окончательного заключения потребуются консультации со следующими специалистами:

  • Гастроэнтеролог,
  • Аллерголог,
  • Эндокринолог,
  • Терапевт (педиатр),
  • Отоларинголог,
  • Психоневролог.

В первых 2-х фазах развития атопического дерматита, он проявляется в очаговых покраснениях кожи со склонностью к кожным выделениям и образованием везикул (микроскопических пузырьков) и очагов мокнутия на коже лица, ягодицах, конечностях, что может соответствовать конституциональной экземе.

Далее, в подростковой и взрослой фазах заболевания преобладают высыпания слабо-розового цвета с уплотнением кожного покрова и тенденцией к расположению на сгибательных поверхностях конечностей — в локтевых сгибах, подколенных впадинах, лучезапястных суставов на шее — с узелковым скоплениям из клеточных элементов. В отличие от ранних стадий в последних фазах преобладает сухость кожного покрова, бледность с землистым оттенком, белый стойкий дермографизм (изменение окраски кожи на фоне спазма подкожных капилляров).

Поражения кожи могут быть локализованными, распространенными и универсальными (эритродермия). В типичном случае во время рецидива веки отечны, утолщены, выражена периорбитальная складчатость, губы сухие с мелкими трещинами, в углах рта — так называемые заеды, или по-другому — атопический хейлит. Атопический дерматит нередко бывает осложнен пиококковой или вирусной инфекцией, сочетается с нарушениями ороговения кожного покрова различной выраженности.

Лечение атопического дерматита

Как правило, каждому клиенту дерматолога, страдающему атопическим дерматитом, назначается строго индивидуальная и обоснованная комплексная терапия:

  • Гипоаллергенная диета и лечебно-профилактический режим;
  • Наружная и системная медикаментозная терапия;
  • Физиотерапия;
  • Психотерапия;
  • Курортотерапия;
  • В особо тяжелых случаях — еще и хирургическое лечение.

Начнем разбор терапий по порядку.

Гипоаллергенная диета и лечебно-профилактический режим

Лечебно-профилактический режим включает вопросы гигиены, мытья кожного покрова, ношения определенной одежды, регулирования сна и стула, пребывания на свежем воздухе.

В острых стадиях атопического дерматита возможно обмывание водой с дезинфицирующим PH-нейтральным мылом отдельных участков вдали от основных очагов, которые должны обрабатываться дезинфицирующими примочками или тампонами с растительными маслами.

В стадии ремиссии атопического дерматита общее мытье под душем или в ванне необходимо проводить в щадящем режиме — без мочалки и мыла. Следует пользоваться хлопчатобумажной руковичкой или марлей, а вместо мыла применять натуральные гели для душа, вытираться мягким полотенцем промокательными движениями.

Следующим моментом является правильный подбор одежды, которая должна состоять только из натурального хлопка, льна и шелка, предпочтительнее — из хлопка. Стирать ее стоит исключительно мылом или порошками на его основе, поскольку другие химические средства часто имеют в своем составе сенсибилизирующие (повышающие чувствительность кожи или раздражающие ее) компоненты. Также, следует учитывать выработку ткани и свойства всех элементов гардероба: колготы, носки, брюки, перчатки, шарфики, головные уборы должны быть выполнены только из натуральных тканей и не контактировать с поврежденными участками кожи. Подкладки у перчаток и шарфы должны быть выполнены из хлопчатобумажной ткани.

Гипоаллергенная диета назначается с учетом определяемой при помощи лабораторных исследований гиперчувствительности пациента к конкретным пищевым продуктам. Она называется специфической исключающей диетой. Набор пищевых аллергенов необычайно широк, и аллергия может наблюдаться в самых неожиданных случаях — например, при потреблении зеленых яблок, качественного белого вина или сыра.

Неспецифическая исключающая диета относится ко всем без исключения случаям атопического дерматита в периодах рецидива — это острые, соленые, жареные, копченые, маринованные, экстрактивные продукты, цитрусовые, кофе, чай, шоколад, варенье, а также молоко и яйца. Рекомендовано кратковременное контролируемое врачом голодание и обильное питье.

Рецидивирующий дерматит зачастую связан или обусловлен нарушением общего обмена веществ, желудочно-кишечными заболеваниями или проблемами с печенью и желчевыводящими путями, почему важно вовремя определять эти фоновые патологии при помощи соответствующих специалистов — гастроэнтеролога, гепатолога и диетолога — и совместно с ними выработать тип обязательной диетической коррекции.

Наружная и общесистемная медикаментозная терапия при АД

Учитывая тот факт, что в возникновении атопического дерматита участвует множество этиологических и патогенетических факторов, при его лечении применяется как местная, так и общесистемная медикаментозная терапия всего спектра современной клинической медицины, а именно:

    • Антимикробные средства преимущественно местного применения (смотрите в таблице ниже списка);

    • Цитостатики (противоопухолевые средства) и неспецифические противовоспалительные препараты. Среди популярных цитостатических препаратов стоит отметить доксорубицин, фторурацил, гидроксимочевина, циклофосфан, которые разрушают кожные новообразования, если они есть в наличии. Неспецифические гипосенсибилизаторы наряду с антигистаминными (противоаллергенными) препаратами имеют подобный умеренный, но устойчивый противовоспалительный эффект, поэтому с успехом применяются при атопическом дерматите в периоде обострения. К этой группе относятся препараты кальция, назначаемые как внутрь, так и парентерально, а также тиосульфат натрия, используемый внутривенно в виде 30% раствора;

    • Антигистаминные препараты 2-го и 3-го поколения (активные метаболиты ЛС 2-го поколения — более эффективны и не обладают побочными кардиотоксическими свойствами), блокирующие h2-рецепторы, назначаемые 1 раз в сутки:
        1. Лоратадин (кларитин), цетиризин (зиртек), эбастин (кестин):
        2. Левоцетиризин (ксизал), дезлоратадин (эриус), фексофенадин (телфаст) и норастемизол (на стадии клинических испытаний).

      Все эти антигистаминные лекарственные средства являются препаратами 1-го выбора, наименование и дозировка которых определяется лечащим врачом индивидуально. Не смотря на то, что они практически не вызывают привыкания и снижения лекарственного эффекта, все же имеет смысл сменять и чередовать их каждые 1-2 месяца — собственно для этой цели здесь и приведен список данных антигистаминных препаратов. Некоторые из них все еще не лишены седативного эффекта, хотя и очень слабого, поэтому лучше их применять на ночь, в выходные и праздничные дни вне периода вождения автомобиля, а также внимательно изучать их взаимодействие с другими лекарственными средствами.

    • Мембрано-стабилизаторы и антимедиаторные средства:
      1. кромоглициевая кислота (интал) и кетотифена гидрогенфумарат (кетотифен Штада) — стабилизаторы мембран тучных клеток;
      2. фенспирид (эреспал).
    • Препараты воздействия на центральную и вегетативную нервную систему: психотропные и десенсибилизирующие, к которым, в частности относятся:
      1. Отвары и настойки трав (например, валериана, пустырник, пион — если не обнаружено хронически пониженного давления);
      2. Легкие транквилизаторы (нозепам 0,01 г, мезапам 0,01 г);
      3. Нейролептики;
      4. Легкие антидепрессанты;
      5. Периферические альфа-1-адреноблокаторы, понижающие давление вследствие снижения сосудистых спазмов артериол (пирроксан 0,015 г);
      6. М-холиноблокаторы (беллатаминал, беласпон, белиоид).

      Психотропные средства у хронических больных оказывают компенсаторное действие со стороны нервно-психической системы — особенно в случаях, где выражена связь начала заболевания и его обострений со стрессовыми ситуациями. Симптоматическая и патогенетическая терапия психотропными препаратами показана пациентам с явлениями раздражительности, страха, депрессии или бессонницы, при этом чрезвычайно необходима консультация психоневролога. Препараты принимаются в небольших или умеренных дозах. Некоторые стадии (начиная с 3-й) атопического дерматита просто невозможно корригировать без привлечения психиатра;

    • Хинолины и антимикотические (противогрибковые) средства групп азолов, аллиламинов и полиенов. К хинолинам относят, в первую очередь, следующие вещества, применяемые при хронических воспалительных дерматозах в небольших дозах сроком до 1 года по 1–2 таблетке ежедневно:
      1. Делагил (хлорохин), который эффективен в отношении большинства видов плазмодиев и обладает специфическим и неспецифическим, иммуносупрессивным эффектом;
      2. Плаквенил (гидроксихлорохин), который помимо эффектов, вызываемых вышеуказанным препаратом, является противомалярийным лекарственным средством;
      3. Интетрикс (тилихинол + тилихинол лаурилсульфат + тилброхинол), обладает антибактериальным, противопротозойным и противогрибковым действием, производное 8-оксихинолина;
      4. Хлорхинальдол — противомикробное, антибактериальное, противопротозойное, противогрибковое средство.

      Антимикотики из группы азолов, аллиламинов и полиенов применяются для предупреждения и лечения системных и местных кожных грибковых заболеваний, а также для дифференциального (сравнительного, исключающего) анализа атопического дерматита с другими кожными заболеваниями, связанными с патогенной активностью грибков (полужирным шрифтом выделены наиболее популярные виды противогрибковых средств):

      1. Полиены: липосомальный амфотерицин В;
      2. Имидазолы 3-го поколения: кетоконазол (низорал, кетозорал — практически уже не применяется), оксиконазол, сульконазол;
      3. Триазолы 1-го поколения: флуконазол (дифлюкан, дифлазон и др.), итраконазол (орунгал, каназол);
      4. Триазолы 2-го поколения: вориконазол и равуконазол (производные флуконазола), позаконазол (производное итраконазола), терконазол, фторконазол;
      5. Аллиламины: нафтифин, тербинафин, бутенафин.
    • Иммунокорректоры, адаптогены и биогенные стимуляторы согласно показателям иммунограммы. Фармакологические средства, влияющие на Т-клетки, например:
      1. тактивин 100 мкг подкожно ежедневно № 5–6, затем 1 раз в 3 дня № 5–6;
      2. тималин 10 мг внутримышечно ежедневно № 5–7;
      3. тимоген интраназально 1 доза в каждую ноздрю 2 раза в сутки в течение 10 дней.
      Препараты, влияющие на В-клетки, например:
      1. спленин 2,0 мл внутримышечно № 10;
      2. нуклеинат натрия 0,25–0,5 г х 3 раза в сутки в течение 10–14 дней;
      3. глицирам 0,05 г х 3 раза;
      4. этимизол 0,1 г х 3 раза;
      5. метилурацил 0,5 г х 3 раза;
      6. гистаглобулин по схеме 0,2 мл подкожно через 2 дня на третий, увеличивая дозу на 0,2 мл (до 1,0 мл) с каждой последующей инъекцией.
      Адаптогены природного происхождения:
    • Энтеросорбенты и плазмаферез. Простейшие варианты терапии сорбентами (непосредственно перед курсом про- и пребиотиков):
        1. активированный уголь 0,5–1 г/кг в сутки в 4–6 приемов в течение 2 дней;
        2. полиметилсилоксана полигидрат (энтеросгель) 1 ст. ложка х 3 раза, за 1,5 часа до еды и приема других препаратов, курсами по 7–14 дней с интервалами в 1–2 месяца;
        3. диосмектит (смекта) 1 пакет х 3 раза в течение 3–7 дней;
        4. повидон (энтеродез) 0,5–1,0 г/кг х 2–3 раза в течение 5–7 дней;
        5. аттапульгит (каопектат) 1 ст. ложка суспезии после каждой дефекации, максимально — 6 раз в сутки, в течение 3–7 дней;
        6. лигнин гидролизный (полифепан) 1 ст. ложка х 3 раза, за 1,5 часа до еды и приема других препаратов, курсами по 7–14 дней с интервалами в 1–2 месяца.

      Препараты для плазмофереза (замещения плазмы крови в особо тяжелых случаях — рецидивах атопии), инъекции проводятся в клинике под контролем лечащего врача, например:

        1. поливидон (гемодез-н) максимальная разовая доза для детей 10–15 лет — 200 мл., вводится в/в капельно со скоростью 40–80 кап./мин.;
        2. гемофер 1,0 мл/кг в сутки 3 дня с последующим уменьшением дозы в 2 раза (до 14 дней на курс);
        3. в особо тяжелых случаях — плазмаферез: ежедневно или 2 раза в неделю с объемом плазмаэкстракции до 1000 мл с замещением удаленного объема изотоническим раствором хлористого натрия и 200 мл нативной плазмы — при отсутствии индивидуальной повышенной чувствительности.

      Существуют и другие, более или менее эффективные, адсорбенты и методики по окончательному эффекту аналогичные им, но при их применении должен приниматься в учет тот фактор, что вместе с выведением вредных веществ, метаболитов и микроорганизмов, выводятся из организма и жизненно необходимые микро- и макроэлементы, витамины, которые необходимо восполнять искусственно. Энтеросорбенты принято принимать перед приемом или за курс до приема (не одновременно) препаратов, улучшающих микрофлору кишечника.

    • Компоненты, улучшающие микрофлору кишечника. Существует ряд мероприятий, нормализующих деятельность желудочно-кишечного тракта и устраняющих дисбиоз (дисбактериоз), среди них, например:
        1. бактериофаги: стафилококковый, колипротейный, синегнойный, пиобактериофаг поливалентный;
        2. пребиотики: фруктозо-олигосахариды (ФОС), галакто-олигосахариды (ГОС), лактулоза (дюфалак, лактусан), лизоцим (антибактериальный фермент класса гидролаз), лактитол (группа неперевариваемых дисахаридов), инулин (группа полисахаридов, полимер D-фруктозы), хилак-форте;
        3. пробиотики (эубиотики): монокомпонентные — лактобактерин (аципол), бифидумбатерин, колибактерин, бактисубтил; поликомпонентные — бификол, линекс, бифилонг; комбинированные — бифидумбактерин форте; пробифор;
        4. синбиотики: нормоспектрум, нормофлорин, биовестин-лакто, мальтодофилюс, бифидо-бак, ламинолакт;
        5. ферменты: панкреатин (креон, мезим-форте, панзинорм-форте);
        6. гепатопротекторы: фосфолипиды (эссенциале форте), глицирризиновая кислота (фосфоглив), адеметионин (гептрал), бетаин, тиоктовая (?-липоевая) кислота, тыквеол, орнитин, которые санируют очаги хронического воспаления в составе комплексной терапии, уменьшают токсическое воздействие других лекарственных средств.

      Пре-, про- и синбиотики должны использоваться «импульсно», во время рецидивов атопического дерматита, поскольку иначе они замедлят процесс естественного развития полезных микроорганизмов в желудочно-кишечном тракте.

    • Витамины, микро- и макроэлементы, анаболики. Значение витаминно-микроэлементного комплекса в дерматологии сложно переоценить. Практически все гиповитаминозы сопровождаются одними или другими деградациями кожного покрова и его придатков. Витамины при атопическом дерматите применяются не только в физиологических — то есть в малых или средних — дозах, но зачастую и в мега-дозах на непродолжительный период времени. Проводится как моно-, так и поливитаминотерапия в зависимости от состояния пациента. В последнее время в витаминные комплексы помимо микроэлементов включаются препараты анаболического действия. Приведем примеры:
      1. Витамин «А» (ретинол) и его производные (ретинита) показаны в первую очередь при нарушениях рогообразования в эпидермисе. Здесь его применяют длительно в высоких суточных дозах. Витамин «А» используют для общей и местной терапии во всех случаях сухости кожи (ксеродермия), истончении и поредении волос (гипотрихозы), ломкости ногтей (ониходистрофии). Ретиноиды: тигазон и неотигазон весьма эффективны при псориазе, так как обладают также антипролиферативным действием;
      2. Витамины группы «В» — тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин, никотиновая кислота, пангамат и пантотенат кальция — применяются как внутрь, так и парентерально, изолированно и в комплексных препаратах при хронических дерматозах нейрогенной, сосудистой и обменной природы, особенно в тех случаях, когда имеются явные признаки соответствующего гиповитаминоза;
      3. Витамин «С» (аскорбиновая кислота) — активный детоксицируюший и десенсибилизирующий препарат, показанный в мега-дозах — до 1–3 г в сутки — во время острых фаз атопического дерматита. В средних терапевтических дозах в сочетании с рутином он используется для снижения чрезмерной проницаемости сосудов. Кроме того, из-за депигментирующего эффекта витамин «С» применяется в целях депигментации кожного покрова;
      4. Препараты витамина «D3» в комбинации с солями кальция рекомендован в комплексной терапии множества кожных заболеваний, включая атопический дерматит;
      5. Витамин Е (токоферол) — мощный антиоксидант, применяемый при сосудистых дерматозах и нарушениях соединительной ткани. Он более эффективен в комплексе с ретинолом — например, лекарственное средство «аевит».
      6. Препараты цинка — цинктерал, оксиды цинка, био-цинк — применяются как местно, так и внутренне при дефиците элемента в организме или же для лучшего наружного ухода за поврежденными тканями;
      7. У ослабленных больных со среднетяжелой и тяжелой формах течения атопического дерматита целесообразно применение анаболиков, повышающих синтез белка в тканях и обладающих общеукрепляющим действием, к ним, в частности относятся:
        • неробол,
        • ретаболил,
        • метилурацил,
        • метионин.

        Данные препараты используются для корригирующей терапии при обширном применении глюкокортикостероидов.

      8. Поливитаминные комплексы с макро– и микроэлементами и анаболиками показаны практически при любых хронических дерматозах, среди них, в частности: центрум, витрум, олиговит.
    • Инфузионная терапия. Например:
      1. реополиглюкин внутривенно капельно;
      2. унитиол (димеркапрол) 5% — 5,0 мл внутримышечно № 6–8;
      3. тиосульфат натрия 5–10% раствор по 1 столовой ложке 3 раза в сутки или 30% раствор по 10 мл внутривенно № 5–7;
      4. тюбажи с сернокислой магнезией и минеральной водой: 1–2 столовые ложки 5% сернокислой магнезии на 2/3 стакана теплой минеральной воды.
    • Глюкокортикостероиды (ГКС) являются одновременно противовоспалительными, противоаллергическими, противозудными, антипролиферативными и иммуносупрессорными препаратами. Их дозировка строго индивидуальна и во многом зависит от формы и стадии процесса. Среди ненаружных ГКС можно отметить бетаметазон (дипроспан), с быстро- и медленнодействующими компонентами, который вводится внутримышечно 1 раз в 2 недели; таблетированные формы преднизолона (деперзолона), метипреда, триамцинолона (полькортолона), местные формы применения — гидрокортизона 17-n-бутирата (латикорт, локоид), метилпреднизолона ацепонат (адвантан) и алклометазон (афлодерм). При назначении значительных доз глюкокортикостероидов параллельно с ними применяется корригирующая терапия, например, анаболиками, что предотвращает или снижает побочное действие ГКС. Дозировка любых ГКС предполагает постепенное снижение объема принимаемых препаратов для предотвращения «синдрома резкой отмены», проявляющегося в обострении атопического дерматита после резкого прекращения курса;
    • Местная лекарственная терапия может являться этиологической (устраняющей причину), патогенетической (например, применение ГКС) и симптоматической (например, меновазин). Так или иначе в лечении атопического дерматита используется весь арсенал местной медикаментозной терапии, однако подбор компонентов и ее проведение требует высокого врачебного мастерства. Выбор компонентов состоит включает: 1) определения основы лекарственной формы; 2) подбор действующих веществ, включаемых в ее состав. На это влияют степень выраженности, характер и локализация воспалительных процессов.
Таблица 1. Определение основы лекарственной формы № Тип лекарственной формы Описание Пример 1. Примочки Водный раствор всевозможных дезинфицирующих, противовоспалительных, противозудных, противоотечных веществ. Только примочки обладают способностью адсорбировать экссудат, сочащийся из эрозий, поэтому они являются незаменимыми формами при наличии мокнутия. Примочки могут выпускаться в форме аэрозолей. Физраствор может рассматриваться как простейшая основа примочки. Главное – это методика ее применения: берется 8–16 слоев ветоши или 16–32 слоя марли, соответствующих по размеру очагу мокнутия, смачиваются в изготовленном холодном растворе, отжимаются и накладываются на больную кожу. Смена примочки проводится в течение нескольких минут, то есть, по мере ее согревания Иногда примочки заменяются влажно-высыхающей повязкой, которая меняется по мере высыхания, обычно через 2 часа, на это время ее фиксируют одним-двумя турами бинта. Простейшим примером дезинфицирующей примочки является борная:
  • Rр.: Ас. borici 4,0
  • Аq. destillatае 200,0
  • М. D. S. Примочка
2. Взбалтываемые взвеси («болтушки») Представляют собой смесь порошоков и водных, водно-спиртовых растворов, масел растительного происхождения. Таким образом, все «болтушки» делятся на водные (водно-спиртовые) и масляные. Действие «болтушек» сходно с действием нижеуказанных паст, при этом взбалтываемые взвеси обладают более выраженным противозудным эффектом за счет испарения жидкости. Пример водной болтушки на основе цинка:
  • Rр.: Zinci oxidi
  • Talci
  • Amyli tritici аа 30,0
  • Glycerini 40,0
  • Аq. destill. аd 250,0
  • М. D. S. Взбалтывать и припудривать кожу (водная болтушка);
Или ее аналог на масляной основе:
  • Rр.: Zinci oxidi 10,0
  • Ol. Persicorum ad 100,0
  • М. D. S. Взбалтывать и припудривать кожу (масляная болтушка).
3. Пасты Являются смесью жировых веществ (мазей) с порошками в пропорции 1:1, из-за чего они обладают поверхностным подсушивающим действием и эффективны на стадии прекращения мокнутия. Классическим вариантом является паста на основе цинка:
  • Rр.: Zinci oxidi
  • Amyli tritici аа 10,0
  • Vaselini 20,0
  • М.f. рasta.
  • D. S. Смазывать очаг 2 раза в день.
4. Мази Комплексы жировых или жироподобных веществ, обладают питательным, согревающим и смягчающим действием, из-за чего назначаются в большинстве хронических кожных заболеваний в случаях заметной инфильтрации. Самый простой вариант мази основан на равной смеси вазелина и безводного ланолина:
  • Rр.: Lanolini anhydrici
  • Vaselini аа 15,0
  • М.f. ung.
  • D. S. Смазывать кожу.
При особенно сильных инфильтрациях в поврежденных участках кожи рекомендовано нанесение мазей под окклюзионную повязку (на основе компрессионной бумаги или пищевой полиэтиленовой пленки) для увеличения рассасывающего эффекта мази. Такие повязки, фиксируемые бинтами, целесообразно использовать на ночь с периодом ношения до 8–12 часов. 5. Кремы Являются мазевыми основами с добавлением воды, которая при испарении дает дополнительный охлаждающий эффект. Спустя пару часов после нанесения, когда жидкость испарится, крем «превращается» в мазь со свойственным ей действием. Кремы оказывают более нежное воздействие на кожу, поэтому зачастую назначаются в доподростковом возрасте. Простейший вариант – «крем Унны»:
  • Rр.: Lanolini
  • Vaselini
  • Аq. destill. аа 10,0
  • М.f. ung.
  • D. S. Смазывать кожу.
6. Гели Смеси из высокомолекулярного трехмерного полимерного каркаса, который удерживает в себе низкомолекулярные соединения от расползания – воду и спирты. Пример: Фенистил-гель — местный антигистаминный препарат. 7. Пластыри Накладываются на небольшие очаги утолщения кожи в связи с тем, что они достаточно удобны и обладают высоким согревающим и рассасывающим эффектом. Состоят из густой массы, в которой присутствуют смесь смол, воск, полимеры, окись цинка, натуральные масла и другие вещества. Пример: Свинцовые пластыри простой (Emplastrum plumbi simplex) и сложный (Emplastrum plumbi compositum).

Подбор действующих веществ для включения в представленные выше наружные лекарственные формы зависит как от общих сведений об этиологии, патогенезе и симптоматики заболевания, так и от конкретных особенностей клинического случая. Многие действующие вещества используются не только в местной, но, в первую очередь, в общей медикаментозной терапии.

Таблица 2. Действующие вещества, включаемые в состав лекарственной формы № Группа применяемых местно действующих веществ Описание Примеры 1. Противовоспалительные препараты Арсенал противоспалительных препаратов при атопическом дерматите варьируется от вяжущих примочек и «болтушек» до НПВС (нестероидных противовоспалительных средств) и ГКС (глюкокортикостероидов).
  • Вяжущие примочки: свинцовая, жидкость Бурова, раствор нитрата серебра, настои и отвары лекарственных трав (ромашки, шалфея, череды);
  • ГКС: Адвантан, Локоид, Элоком, Афлодерм;
  • НПВС: Элидел.
2. Антимикробные и противогрибковые средства Также обладают непрямым противовоспалительным действием, и используются как самостоятельно, так и в двойном и даже в тройном сочетании с глюкокортикостероидами (ГКС, антибиотик, противогрибовое средство), что целесообразно, так как при АД имеет место быстрое присоединение инфекций. А значит дерматологи зачастую вынуждены начинать местную терапию с комбинированных препаратов, со временем переходя на ГКС в чистом виде. Актуальны также классические дезинфицирующие агенты.
  • Комплексные крема и мази: Пимафукорт, Тридерм, Акридерм ГК;
  • Антимикробная крем и мазь широкого спектра действия: Бактробан;
  • Классические дезинфицирующие средства: растворы йода, на основе анилиновых красителей, фурацилина, этакридина лактата, нитрата серебра, борной кислоты.
3. Редуцирующие препараты Средства для рассасывания инфильтратов на поврежденных участках кожи, включающиеся в состав мазей, кремов и пластырей. Концентрацию действующих веществ обычно постепенно увеличивают, начиная с 2%. То же касается и самих действующих веществ – осуществляется плавный переход от слабых до более мощных компонентов. Например:
  • Нафталан (2—10%);
  • Ихтиол;
  • Сера;
  • Деготь (2—5%);
  • АСД-III фракции (2—5%);
  • Дибунола линимент (5%);
  • Метилурациловая мазь.
4. Кератолитические средства Действующие вещества размягчают с последующим отторжением избыточно ороговевшей кожи и применяются в основном в местах кожных уплотнений и огрублений, к ним, в частности, относятся салициловая и молочная кислота, резорцин. Например:
    Пример мазей и кремов:
  • Белосалик и Бетадермик;
  • Локасален и Лоринден А;
  • Элоком-С;
  • Кератолан;
  • Колломак.
5. Противозудные средства Действующие вещества снимают симптоматику кожного зуда, к подобным эффектам способны совершенно различные лекарственные средства. Например:
  • Меновазин;
  • Ментол;
  • Камфара;
  • Анестезин;
  • Димедрол;
  • Кислоты: лимонная, уксусная и карболовая;
  • ГКС — как самые мощные противозудные средства.
Важно Самолечение опасно и должно быть полностью исключено! Весь приведенный в статье список лечебных препаратов приведен в качестве иллюстрации, демонстрирующей многоаспектность лечения атопического дерматита. Любые состав, комбинация и дозировка лекарственных средств должен назначать лечащий врач в согласовании с иными специалистами — гастроэнтерологом, гепатологом, нефрологом, кардиологом и другими профилированными врачами на основе конкретной клинической картины и глубоких медицинских исследований.

Если упростить, то существует только 2 пути специфического воздействия на иммунологическую фазу аллергической реакции, это:

  1. Прекращение контакта пациента с аллергеном;
  2. Применение метода специфической десенсибилизации.

Первый метод специфической терапии безусловно предпочтительней, но на практике трудно осуществим, так как: во-первых, не всегда удается выявить провоцирующий аллерген; во-вторых, из-за особенностей социальной среды и специфики жизненных условий бывает невозможно полностью исключить контакт с аллергеном.

По этой причине, как правило, применяется специфическая десенсибилизация, дающая удовлетворительные результаты. Во время острых рецидивов атопического дерматита, а также, когда аллерген не определен, проводится симптоматическое лечение вышеуказанными лекарственными средствами в комплексе с физиотерапией.

Физиотерапия

Практика лечения атопического дерматита показывает высокую эффективность различных современных методов физиотерапии, более того — в большинстве случаев она просто необходима. Арсенал физиотерапевтических методов включает воздействие на пораженные участки холодом, теплом, электрическим током, ультрафиолетом, ультразвуком, магнитом, кислородом и озоном, а также комбинацией физического и химического воздействия, например, при помощи фонофореза и фотохимиотерапии. Очевидно, что все методы имеют свои показания и противопоказания, которые следует строго учитывать при назначении физиопроцедур.

Рассмотрим некоторые методы физиотерапии.

Таблица 3. Различные физиотерапевтические процедуры при атопическом дерматите № Метод физиотерапии Особенности физиотерапевтических процедур 1. Фототерапия, или светолечение Вид физиотерапевтической процедуры, при котором осуществляется облучение пораженных участков кожи ультрафиолетовыми лучами, подавляющих повышенный местный клеточный иммунитет и приводящих к продлению срока ремиссии заболевания. При лечении АД применяется мягкое УФ-А1 излучение с длиной волны от 315 до 400 нм. Через 10 получасовых сеансов отмечается двойное улучшение состояния поврежденных участков кожи.

Существует также комбинированное лечение светом и светоактивным веществом — псораленом или аммифурин, называемое PUVA therapy, при этом внутренне или наружно принимается фотосенсибилизирующее вещество, а через пару часов после его приема начинается сама процедура.

2. Акупунктура, иглорефлексотерапия Лечение начинается с точек общего действия, затем подключаются местные точки в соответствии с локализацией процесса, аурикулярные точки. Если в анамнезе имеются сопутствующие заболевания, начинают с симптоматических точек. Острая стадия атопического дерматита подразумевает использование 1-го варианта тормозного метода, в подострой и хронической стадии – 2-го варианта тормозного метода. На протяжении процедур применяется комбинация точек индивидуально для каждого пациента в зависимости от конкретного клинического случая. Обычно курс состоит из 10–12 ежедневных процедур. Через 7 дней пациент повторяет курс, но он уже более короткий и составляет 5–7 процедур, который проводятся через день.

Применяется также лазеро- и фонопунктура.

3. Магнитотерапия переменным или постоянным магнитным полем Магнитные поля могут быть переменными — высоко- или низкочастотными, а также постоянными. При этом как статические, так и переменные магнитные поля используются как в непрерывном, так и в импульсном режиме. При непрерывном режиме в аппаратах применяются индукторы с прямым сердечником и синусоидальной формой тока. При переменном магнитном поле интенсивность составляет от 8,75 до 25 мТ. Курс 15–20 минутных процедур при атопическом дерматите составляет в среднем 10–20 ежедневных сеансов. Магнитные импульсы, в зависимости от метода, могут иметь различную длительность, частоту и форму — они благотворно влияют на вегетативную нервную систему и тканевую трофику в острый и подострый периоды атопического дерматита. 4. Гипербарическая оксигенация (ГБО) Принцип действия метода основан на активации ферментного звена антиоксидантных систем, на увеличении парциального давления кислорода в пораженных участках кожи, на улучшении микроциркуляции в эпидермисе благодаря увеличению скорости кровотока, уменьшению степени агрегации эритроцитов и нормализации реологических свойств крови. Процедура проводится барокамерах со средним давлением кислорода в 1,5 атмосферы, ее длительность в среднем составляет 30–40 минут, а курс лечения – 10 сеансов. Методика рекомендована пациентам с атопическим дерматитом и проявлениями гипотонии, с сопутствующими заболеваниями, сопровождающимися симптомами анемии. 5. КВЧ-терапия Метод основан на электромагнитном излучении волн миллиметровой длины (до 10 мм) сверхвысоких частот (до 300 ГГц) и низкой интенсивности в поверхностные слои кожи (до 0,8 мм), которыми они полностью и поглощаются, не проникая во внутренние ткани пациента и не вызывая теплового эффекта. В результате КВЧ-сигналы ускоряют биохимические реакции, изменяют ферментативную активность, нормализуют межклеточные «управляющие» связи, а также между клетками и органами, снижают выраженность клеточного иммунного ответа в реакции гиперчувствительности замедленного типа. Но КВЧ-терапия может быть отнесена и к варианту аппаратной рефлексотерапии.

Безусловно, существуют и другие современные методы физиотерапевтического лечения АД, мы указали лишь наиболее распространенные. Но физиотерапия не является последним компонентом в системном лечении данного заболевания, не следует забывать и про курортотерапию.

Санаторно-курортное лечение

В случаях с хроническими дерматологическими заболеваниями нейрогенного, аллергического или обменного характера, представителем которых является атопический дерматит, практически все врачи настоятельно рекомендуют периодически проводить курортотерапию. Однако она проводится исключительно в периоды ремисии — при почти полном высыпании на кожном покрове — а также с учетом всех возможных противопоказаний.

К направлениям курортотерапии относятся:

  • Климатотерапия, так, полное излечение АД, исключающее дальнейшие рецидивы, как достижимо только при длительном лечении — постоянном пребывании в теплом сухом климате не менее 3 лет. Кратковременная климатотерапия (до 2 месяцев) способна только продлить период ремиссии;
  • Гелиотерапия, или дозированное принятие воздушных ванн, хорошо сочетается с талассотерапией, но только в условиях южной полосы;
  • Бальнеотерапия, или лечение минеральными сульфидными и радоновыми ваннами, которые на территории России можно получать, например, в сочинской Мацесте и в Пятигорске;
  • Талассотерапия — это ни что иное, как морские купания;
  • Пелоидетерапия, или принятие ванн с лечебными грязями или аппликациями на их основе широко применяется на южных российских курортах, например, в Анапе.

Комплекс перечисленных мер в рамках курортотерапии несомненно дает синергетический эффект, повышая совокупную результативность терапии.

Психотерапия

В связи с тем, что обострение атопического дерматита зачастую начинается после негативных психических воздействий, ряд случаев АД приводит ко вторичным неврозам и психозам, а поэтому недооценивать значение психотерапии крайне не рекомендуется. В числе методов психотерапевта может оказаться полезным и электросон, и гипноз, и методы внушения в бодрствующем состоянии, и медикаментозная терапия. Психоневролог должен дать заключение о целесообразности применения транквилизаторов, антидепрессантов, нейролептиков.

www.kp.ru

Атопический дерматит у детей: лечение, причины, симптомы, профилактика

Атопический дерматит у детей (синдром атопической экземы или нейродермит) относится к группе аллергических заболеваний с наследственной предрасположенностью. Чаще всего клиника проявляется у детей одновременно с экссудативным диатезом. Заболевание у грудного ребенка обычно проявляется с 2–3-х месячного возраста. Некоторые виды дерматита могут проявляться в первые недели жизни ребенка.

Дерматит проявляется у детей из-за незрелой желудочно-кишечной системы и работы печени, накопления «вредных» веществ, к которым организм начинает вырабатывать антитела. Патогенез заболевания продолжает серьезно изучаться, поскольку этот недуг широко распространен во всем мире.

Причины

Причины этого заболевания многофакторные. Именно поэтому, чтобы обеспечить качественное лечение, важна комплексная диагностика. Этиология заболевания включает аллергены инфекционного и неинфекционного характера. Патогенез активно изучается, но основную роль отводят иммуноглобулину Е. Дерматит у детей может иметь аллергическую и неаллергическую природу. В основе аллергической причины лежат три механизма:

  • иммунный (основанный на взаимодействии антител с аллергеном);
  • патохимический (происходит выброс медиаторов);
  • проявление симптомов.

При неаллергических реакциях первый механизм (иммунный) отсутствует. В этом случае причина развития заболевания состоит в следующем:

  • избыток гистамина в пищевых продуктах (шоколад, сыр, молоко);
  • излишняя активность гистамина в организме;
  • заболевания кишечника или незрелость, которые приводят к расстройству процесса всасывания;
  • дисбактериозы;
  • прочие.

Симптомы

В разные периоды жизни ребенка могут наблюдаться различные симптомы заболевания. Атопический дерматит у детей раннего возраста бывает себорейного типа и нуммулярного.

Себорейный

Симптомы дерматита себорейного типа проявляются на волосистой части головы в первые недели жизни. Появляются чешуйки с корочками. Может проявляться дерматит на кожных складочках ребенка.

Нуммулярный

Симптомы нуммулярного типа начинают проявляться к 6-и месячному возрасту. Появляются красные пятна с корочками на щечках, ягодицах или конечностях. В половине случаев, к 2-м годам у детей исчезают все проявления заболевания. У старших детей симптомы заболевания могут проявляться в кожных складках, на ладонях, подошве (ювенильно-подошвенный дерматоз). Все высыпания на теле сопровождаются зудом. Клинические проявления болезни врачи оценивают по площади поражения кожи, его  интенсивности, по силе субъективных симптомов (зуда, нарушения сна). Обострение заболевания обычно бывает зимой, когда холодно.

Диагностика

Диагностика особого труда не представляет. Чаще всего классификация проводится по клиническим проявлениям, учитывается патогенез.

  • Основные признаки – это сильный зуд и наличие экземы с характерной локализацией для определенного возраста.
  • Второстепенные признаки – наличие специфических иммуноглобулинов и близких родственников с атопией.

Если неизвестен патогенез заболевания, применяют различные лабораторные методы, диагностика проводится специфическими тестами, которые являются самым объективным способом определения причины аллергических состояний. Используются разные варианты кожных проб: накожные, капельные внутрикожные, скарификационные.

При постановке диагноза важно дифференцировать заболевание с чесоткой, псориазом, иммунодефицитными состояниями, так как их симптомы схожи.

Когда проводится диагностика заболевания, важно обратиться за консультацией не только к дерматологу, а и к другим специалистам: гастроэнтерологу, лору, невропатологу, диетологу. Гастроэнтеролог поможет определить возможную причину проявления заболевания. В случае необходимости назначит специфическое лечение и составит меню.

Лор выявит очаги инфекции в носоглотке и проведет лечение. Невропатолог поможет снять стресс, проведет лечение, направленное на оздоровление нервной системы, расслабление. Дело в том, что постоянный сильный зуд  влияет на состояние нервной системы и является причиной поведенческих нарушений.

  • Читайте также: лечение псориаза в Израиле

Классификация

Общепринятая классификация атопического дерматита в медицинском сообществе отсутствует. При дифференцировании рассматриваются симптомы, клиника, патогенез и степень тяжести заболевания. Выделяют:

  • легкую форму;
  • средней тяжести;
  • тяжелую.

Классификация в зависимости от возраста проявления:

  • младенческая форма;
  • детская и подростковая;
  • взрослая.

Лечение

Лечение заключается в снятии воспаления, зуда, улучшении сна и общего состояния. Поэтому лечение проводится комплексное: диета, лекарства, свежий воздух, устранение провоцирующих факторов. В арсенале врачей имеется достаточное количество средств для лечения и облегчения болезненного состояния ребенка. Советуем также изучить народные методы.

Препараты

Причины заболевания, чаще всего, аллергические. Поэтому важное место в лечении занимает системная терапия антигистаминными препаратами. Некоторые антигистаминные препараты обладают седативным эффектом.

Это хорошо подходит детям, у которых имеются различные нарушения нервной системы из-за постоянного зуда и неприятных, мучительных ощущений проявлений симптомов дерматита.

Имеется также огромное количество антигистаминных препаратов нового поколения без седативного эффекта. Опытный врач индивидуально подбирает препараты и дозировки, учитывая клинику заболевания и патогенез.

В случае обострения тяжелых форм заболевания, применяют системную иммуномодулирующую терапию, гормоны. Однако препараты этого ряда имеют очень серьезные побочные эффекты.

Поскольку при данном заболевании часто наблюдаются инфекционные осложнения, лечение может включать в себя антибактериальные и противогрибковые препараты.

Кремы и мази

Все виды атопического дерматита нуждаются в местном лечении. При легком течении болезни хороший эффект дает использование увлажняющих, смягчающих средств. Как вспомогательное средство используют  мазь «бепантен», крем «глутамол» (выпускается в специальной упаковке для детей).

Крем или мазь «бепантен» очень хорошо помогает ухаживать за кожей малышей, снимает воспаление, смягчает. Крем обладает более поверхностным действием, чем мазь, он менее жирный.

Крем содержит различные масла и воду, а мазь создается на основе жира. Мазь глубже проникает в кожу, чем крем. В зависимости от степени сухости и воспаления и подбирается крем или мазь.

При тяжелых формах дерматита обычные увлажняющие средства не помогают. Хороший эффект дает лечение местными глюкокортикоидами (МГК). Однако их нельзя применять без назначений врача.

  • Рекомендуем к прочтению: атипичный дерматит у детей

Только доктор может определить периодичность и частоту использования. Врач при назначении руководствуется опытом, индивидуальными особенностями организма пациента, возрастом, тяжестью течения заболевания, патогенезом.

Несмотря на то, что МГК дают хорошие результаты в лечении, имеется возможность развития серьезных побочных явлений – это сдерживает применение данной группы препаратов.

Для снятия зуда применяют мазь или крем, в состав которого входят антигистаминные компоненты. Они снимают воспаление и облегчают состояние. Поскольку воспаленная кожа очень подвержена инфекциям, то часто применяют антибактериальные или антисептические средства (крем или мазь).

Диета

Питание – важнейший фактор, который влияет на здоровье ребенка и делает лечение более эффективным. Если болезнь проявилась, то грамотно подобранная диета поможет вылечить заболевание у ребенка. Питание малыша должно соответствовать его возрасту. Для детей до 6-и месячного возраста очень важно грудное вскармливание.

Материнское молоко содержит все, что необходимо ребенку: витамины, минералы, белки, жиры, углеводы в легкодоступной для усвоения форме.

Во время грудного вскармливания важно женщине организовать правильное питание. Питание должно быть полноценным и сбалансированным, содержащим достаточное количество белков, жиров и углеводов.

В меню не должны попадать продукты, содержащие большое количество аллергенов. Диета исключает шоколад, цитрусовые, копчености, консервы, кофе, какао. Рекомендуется включать в рацион питания подходящие фрукты, овощи, белки. Надо помнить, что любой продукт может вызвать у ребенка аллергию, поэтому необходим индивидуальный подход.

Диета заключается в элиминации аллергенов и раздражающих факторов.

Поэтому исключить надо не только продукты, которые вызывают или провоцируют болезнь, но и другие раздражители: шерсть, пыль, перхоть животных, пыльцу растений. Такие раздражители встречаются часто в предметах домашнего обихода.

Прикорм

С 6-и месячного возраста  надо вводить прикорм, оставляя пятиразовое питание. Прикорм должен дополнять грудное вскармливание. Начинать прикорм рекомендуют с овощей, желательно одного вида. Тщательно протертое пюре дают ребенку в небольшом количестве, а потом докармливают грудным молоком.

Если ребенок хорошо воспринял прикорм, его количество постепенно увеличивают. Затем добавляют другой вид овоща. Постепенно расширяют рацион, в прикорм добавляют новый вид продукта. Необходимо следить за состоянием ребенка, чтобы вовремя исключить из меню тот или иной вид продукта.

Годовалого ребенка можно уже не кормить грудью, но коровье молоко нужно вводить в рацион очень осторожно.

У многих детей оно может вызывать аллергию. В этом случае прикорм готовят на основе сухих молочных смесей, используя их вместо молока. У годовалого ребенка прикорм уже является основной едой, поэтому надо тщательно подбирать продукты, диета должна соблюдаться.

Витамины

Особую эффективность в лечение вносят витамины. При отсутствии аллергической реакции могут быть назначены витаминные комплексы. Витамины оказывают укрепляющее действие, повышают общую сопротивляемость организма.

Благоприятно действует на кожу ультрафиолетовое облучение. Применяется также и биорезонансная терапия. Эффективен промытый сосновый деготь. На его основе готовят кремы, пасты. Применяют деготь и в чистом виде. Рациональная диета, правильный прикорм является одновременно лечением и профилактикой.

Осложнения и прогноз

Осложнения атопического дерматита у детей часто проявляются в виде инфекционных осложнений. Инфекционные осложнения могут иметь вирусную, бактериальную, грибковую природу.

Диагностика осложнений заболевания выделяет признаки:

  • стафилококковой пиодермии;
  • герпетиформной экземы;
  • грибкового кандидоза;
  • дерматопатического лимфаденита.
[veo class=»veo-yt» string=»RuMwxmzxjNc»] Течение болезни и прогноз во многом зависят от своевременности лечения, соблюдения диеты, патогенеза и наследственных факторов. Дерматит имеет хроническое течение, однако, примерно у половины малышей к 2-м годам симптомы болезни проходят.

Профилактика

Обострение заболевания обычно происходит зимой, в холодное время года. Поэтому важно до наступления холодов провести профилактические мероприятия, чтобы избежать обострения заболевания, или хотя бы облегчить его течение.

Профилактика заключается в правильном питании, уходе за кожей, недопущении опрелостей, смазывании кожи увлажняющим кремом.

Очень важно правильно и своевременно вводить прикорм в питание ребенка. Исключение аллергенов из контакта с ребенком поможет избежать обострений заболевания.

  • Советуем почитать: контактный дерматит у ребенка

Кормить ребенка надо свежими, экологически чистыми продуктами, не вызывающими аллергии. Общеукрепляющие мероприятия: прогулки на свежем воздухе, плавание, диета, витаминотерапия – являются важными средствами профилактики.

▼СОВЕТУЕМ ОБЯЗАТЕЛЬНО ИЗУЧИТЬ▼

lecheniedetej.ru

Атопический дерматит у детей

Атопический или аллергический дерматит, диатез, экзема, диффузный нейродермит – все эти и другие слова используются для обозначения весьма распространенного заболевания кожи, которое чаще всего поражает ребенка еще в младенчестве, а после в редких случаях может сопровождать человека на протяжении всей его жизни.

Что такое атопический дерматит?

Атопический дерматит – наиболее распространенное воспалительное кожное заболевание, которое поражает маленьких детей до года. Оно является результатом реакции кожи на различные аллергены. Неслучайно слово «атопический» переводится с греческого как «чужеродный». Этот термин впервые был предложен американскими учеными в 30-х годах 20 века. При атопии организм пытается бороться с непонятными для него воздействиями – внешними и внутренними. В результате на коже появляется сыпь, она воспаляется и зудит. Заболевание хроническое и чаще всего передается по наследству. По данным статистики, от него страдает каждый сотый человек.

Фазы атопического дерматита у детей разных возрастов

В зависимости от форм проявлений атопического дерматита у него выделяются три возрастные фазы – младенческая, детская, подростковая.

  • Младенческая диагностируется у детей от рождения до двух лет. В этот период высыпания появляются на лице, локтях и коленях.
  • Детская фаза наблюдается у тех, кому от 3 до 10. В этом возрасте болезнь развивается у деток, за которыми нет надлежащего ухода, кого родители не оградили от факторов-провокаторов болезни. В результате детей беспокоят высыпания на шее и конечностях – от локтей и коленок до кистей рук и стоп. Возможны кожные отеки и покраснения.
  • Подростковая фаза диагностируется у пациентов до 14 лет. Зачастую она переходит во взрослую. В это время из-за возрастной перестройки организма высыпания могут либо нейтрализоваться, либо, наоборот, обостриться. В последнем случае дерматит поражает лицо и шею, а также область декольте, кожу на кистях рук и запястьях.

Интересно, что чем младше ребенок, тем выше степень вероятности проявления у него атопического дерматита. Так, кожными высыпаниями может страдать каждый второй ребенок в возрасте до 6 месяцев и лишь каждый пятый после пяти лет.

Почему возникает атопический дерматит?

Точный ответ на этот вопрос до сих пор неизвестен. Медики выделяют лишь некоторые причины, которые провоцируют проявление симптомов этой болезни.

  • Генетическая предрасположенность. В 80 % случаев атопический дерматит у детей развивается только потому, что подобное заболевание есть и у его родителей. Провокатором развития болезни может стать как мама ребенка, так и его отец. Нередки случаи, когда невольными виновниками страданий ребенка становятся оба взрослых. При этом каждый десятый ребенок может заболеть атопическим дерматитом при абсолютно здоровых родителях.
  • Пищевая аллергия. Это еще одна наиболее распространенная причина развития заболевания в первые годы и даже дни жизни ребенка. Болезнь проявляется, если кормящая мама принимает в пищу высокоаллергенные продукты, если ребенок находится на искусственном вскармливании и для него неверно подобрана молочная смесь, если неправильно вводится прикорм обычной пищей. Яйца, соя, коровье молоко, рыба, орехи, фрукты и овощи красного и оранжевого цвета – эти продукты являются частой причиной аллергического дерматита. Также очень осторожно нужно относиться к иноземной экзотической еде.
  • Бытовая или природная аллергия. Эта причина атопического дерматита выходит на первый план, когда ребенок подрастает. Примерно с 2–3 лет его организм начинает реагировать на домашнюю пыль, пыльцу растений, плесень, стиральный порошок, вещества бытовой химии.
  • Инфекция. Атопический дерматит очень часто сопровождает стафилококк, хотя не все медики склонны называть эту инфекцию в качестве причины кожного заболевания. Стафилококковые бактерии обитают в организме человека постоянно, но в определенной концентрации. Является ли ее превышение провокацией атопического дерматита или, наоборот, атопический дерматит провоцирует развитие стафилококка – вопрос открытый. Ясно одно: у человека с атопическим дерматитом бактерий стафилококка гораздо больше нормы, что не может не вызвать негативную реакцию его кожи.
  • Осложнения при беременности и родах. Дерматит провоцируют неправильная диета будущей мамы или инфекционные заболевания, которые она перенесла во время беременности, гипоксия плода или асфиксия при родах.
  • Внешняя среда. В детской может быть слишком жарко или чересчур влажно – эти факторы повышают вероятность возникновения дерматита. Также готовьтесь к встрече с болезнью, если вы решили вывезти своего малыша к морю в экзотическую страну. Пребывание в условиях непривычного климата, вероятнее всего, не пройдет бесследно для детского организма. Кроме того, нужно принимать во внимание те климатические условия, в которых находится ребенок. Зимой из-за включенной системы отопления воздух в квартире бывает пересушен, весной организму не хватает витаминов – эти и другие сезонные факторы не могут не влиять на состояние кожи.
  • Заболевания пищеварительной системы. Панкреатит, колит, гастрит, кишечная инфекция – эти и другие болезни ЖКТ приводят к дисбактериозу, что, в свою очередь, может спровоцировать проблемы с кожей.
  • Слишком объемный рацион детского питания. Что ест ваш ребенок – это, безусловно, важно. Но не менее значимо, как он ест и в каком объеме. Когда еды много, она не успевает перевариваться. А это прямой путь к концентрации в организме нерасщепленного белка, который может стать причиной аллергической реакции.
  • Потливость. Когда в комнате или за окном жарко и даже душно, но ребенок при этом не снижает своей двигательной активности, не удивительно, что он потеет. Чем больше пота, тем сильнее пересыхает кожа, тем чувствительнее она становится.
  • Тщательная гигиена. Как известно, чистота – залог здоровья. Но чрезмерная страсть к чистоте может сыграть злую шутку. Наша кожа защищена естественным жировым слоем, но при частом мытье он не успевает восстанавливаться. Как результат – кожа пересушена и уязвима перед раздражениями.
  • Стресс. Если ваш ребенок испытывает сильные эмоциональные переживания со знаком минус, если обстановка в вашей семье далека от спокойной и мирной, то есть все шансы на появление у него атопического дерматита неврологического характера.
  • Экология. Токсинов в нашей жизни становится все больше: воздух загрязнен, продукты, одежда и косметика ненатуральные, а количество технических приборов в быту человека уже превысило все пределы. Эти факторы также являются стрессовыми для организма, который противится им посредством кожных высыпаний.

Читать ещё  Себорейный дерматит – лечение народными средствами

Все причины возникновения атопического дерматита могут срабатывать как сами по себе, так и в комплексе. Если их много, то заболевание протекает довольно тяжело. В зависимости от степени тяжести болезни и ее симптомов выделяют четыре стадии развития атопического дерматита:

  • Первичная – основными факторами-провокаторами болезни выступают воздух, еда, вода, одежда. Проявляется в виде сухости кожи, покраснений и шелушений.
  • Острая – первичные факторы усугубляются образованием на коже трещин и корочек.
  • Хроническая – очаги поражения кожи становятся все больше, на ней начинают образовываться мокрые ранки.
  • Ремиссия – болезнь затихает на несколько недель или даже лет. Некоторые медики утверждают, что ремиссия может вести к выздоровлению.

Так как большинство врачей уверены, что атопический дерматит – болезнь хроническая, то главная задача специалистов-медиков заключается в том, чтобы перевести ее в стойкую ремиссию.

Симптомы атопического дерматита

Поводом для обращения за помощью к врачу могут послужить следующие симптомы у ребенка:

  • Зуд. Это самый главный признак дерматита. Зудящее место жжется и чешется. Ребенок в стремлении облегчить свои страдания может расчесать кожу до крови.
  • Нарушения структуры и водного баланса кожи. Она начинает шелушиться, краснеть, трескаться, на ней появляются в виде сыпи мелкие прыщики, трещинки и мокрые ранки, которые не проходят на протяжении длительного времени.
  • Поражения кожи не локализованы, а распространяются на разные участки – щеки, шею, подбородок, коленные и локтевые сгибы, ягодицы.
  • Постоянные беспокойство и бессонница, которые вызваны предыдущими симптомами.

Важно уметь отличать атопический дерматит от других кожных заболеваний, которые могут возникать у детей, – псориаза, диатеза, чесотки, микробной экземы, розового лишая. Безусловно, для точного диагноза необходимо показать ребенка врачам: дерматологу, аллергологу, неврологу и гастроэнтерологу.

Что такое атопический марш?

Атопический марш – это течение болезни, при котором один ее симптом переходит в другой, легкая стадия сменяется более тяжелой, при этом развиваются новые заболевания. По данным медиков, примерно у каждого второго ребенка с диагнозом атопический дерматит, особенно в его тяжелой стадии, может развиться бронхиальная астма и аллергический ринит. Вот почему так важно не допустить развития атопического марша, то есть лечение должно предусматривать не просто борьбу с симптомами и причинами атопического дерматита, но и противостояние другим сопутствующим ему болезням.

Читать ещё  Мраморная кожа у новорожденных

Лечение атопического дерматита

Лечение атопического дерматита – длительный, сложный и не всегда результативный на 100 % процесс. Допустим, правы те доктора, которые утверждают, что полное выздоровление при таком диагнозе – это утопия. Но в любом случае лечение дерматита нужно начинать как можно быстрее, чтобы как можно раньше забыть о нем на очень долгое время, а может быть, и навсегда.

Главные задачи лечения:

  • Нейтрализовать зуд.
  • Устранить кожные воспаления, нормализовать водный баланс кожи.
  • Не допустить перехода болезни в более тяжелую стадию.
  • Вылечить сопутствующие заболевания.
  • Предотвратить развитие атопического марша.

Лечение осуществляется комплексно. Для успешного результата борьба должна идти по всем фронтам.

Лечение кожных симптомов атопического дерматита

В первую очередь необходимо исключить причины появления зудящих кожных высыпаний, то есть не допустить проникновения в детский организм возможных аллергенов.

  • Вычеркнуть из детского рациона коровье молоко, яйца, пищевые добавки, мед, какао, сою, рыбу, пшеницу, жареное и острое. Если ребенок находится на грудном вскармливании, то свое меню в этом направлении должна пересмотреть его мама. Правда, точно вычислить тот или иной аллерген бывает довольно проблематично, поэтому обратитесь за помощью к аллергологу. Или запаситесь терпением, постепенно исключая из своего и детского рациона те или иные продукты. При тяжелом течении болезни необходима жесткая диета.

Примерное меню:

  • Завтрак: гречневая каша, приготовленная на третьей воде, с растительным маслом.
  • Обед: суп-пюре из вареных овощей (картофеля, капусты, лука) с растительным маслом на говяжьем бульоне второго кипячения.
  • Ужин: каша из пшена, промытого несколько раз в холодной воде и сваренная на третьей воде.
  • Полдник: яблоки местного происхождения (другие фрукты нельзя).

Важно не перекармливать ребенка, независимо от того, младенец он или просто малыш. Грудничку давать бутылочку с тугой соской с маленькой дырочкой, чтобы насыщение происходило быстрее, а детей постарше необходимо научить долго и тщательно жевать. Замечено, что худые дети практически не болеют атопическим дерматитом.

  • Нейтрализовать бытовые аллергены: оборудовать детскую увлажнителем воздуха, ежедневно делать влажную уборку квартиры, регулярно чистить подушки и одеяла, не допускать контактов ребенка с химическими веществами, одевать его в свободную одежду из натуральных тканей. Также следует оградить ребенка от меховых, пластмассовых и резиновых игрушек с запахом, оставшиеся регулярно мыть с детским мылом.

Следующий шаг – непосредственное лечение пораженной болезнью кожи. Снятие воспаления и зуда возможно при выполнении следующих рекомендаций:

  • Следите за тем, чтобы ребенок не потел.
  • Чаще меняйте подгузники и поддерживайте в квартире благоприятную температуру воздуха.
  • Купайте ребенка в растворе марганцовки.
  • Смазывайте проблемные места на коже детским кремом.
  • Для вывода из детского организма токсинов часто поите ребенка минеральной водой.

Важно, чтобы лечение кожи маленького пациента происходило одновременно с корректировкой его меню, иначе все усилия врачей и родителей будут напрасными.

Медикаментозное лечение атопического дерматита

Лекарства – это способ бороться с болезнью изнутри. Медикаментозное лечение также должно быть комплексным.

  • Для укрепления иммунитета некоторые педиатры советуют принимать анаферон.
  • В качестве антигистаминных препаратов, которые помогут снять зуд и отеки, рекомендуют препараты нового поколения, которые не обладают побочным седативным эффектом – зиртек, цетрин, кларитин.
  • Для качественной работы кишечника, если атопический дерматит сопровождается сбоями в ЖКТ, можно принимать безвредные сорбенты: активированный уголь, энтеросгель, смекту.
  • Для заживления кожи и снятия кожного воспаления выписывают кремы и мази: клотримазол, пантодерм, бепантен. Возможно применение гормональных препаратов, которые назначает только врач: преднизолона, афлодерма, адвантана.
  • При бактериальном инфекционном поражении больных участков кожи выписывают антибиотики.
  • В качестве дополнительных средств при детском атопическом дерматите для повышения эффективности лечения назначают витамины В6 и В12.

Помните, что самолечение недопустимо. Любые медикаментозные препараты следует принимать только после консультации с врачом-педиатром.

В помощь лекарственной терапии рекомендуют использовать физиотерапевтические методы лечения – лазеро- , фото- , магнито- и КВЧ-терапию. В период ремиссии болезни необходимо пройти курс санаторно-курортного лечения, посетить процедуры грязелечения и бальнеотерапии.

Читать ещё  Норма билирубина у детей

Советы народной медицины для страдающих атопическим дерматитом

К лечению травами больных дерматитом медики советуют относиться очень осторожно. Ведь если ребенок предрасположен к аллергии, то неизвестно, как его организм отреагирует на различные фитопрепараты. Но при этом врачи, как правило, не возражают против применения крахмальных ванночек, которые помогают уменьшить кожный зуд. Готовятся они так: в 1 л кипяченой воды развести 1 ст. л. картофельного крахмала, добавить этот раствор в ванночку и подержать в ней ребенка около 10 минут. После промокнуть мягким полотенцем пораженные участки кожи.

Водные процедуры при атопическом дерматите

Водные процедуры не самые хорошие помощники в борьбе с атопическим дерматитом. Но отказаться от них невозможно. Поэтому при купании детей необходимо соблюдать меры предосторожности, чтобы не усугубить течение болезни:

  • Купание не должно длиться более 10 минут.
  • Купать ребенка следует только в теплой (не горячей!) и отфильтрованной воде. Главное, чтобы в ней не было хлора. Если при купании невозможно отказаться от обычной хлорированной водопроводной воды, то после процедуры ополосните ребенка кипяченой.
  • Добавляйте в ванночку или чуть-чуть марганцовки, или немного морской соли, или чистотел.
  • При купании нужно использовать только детское мыло, причем не чаще чем 1 раз в неделю. В противном случае можно смыть естественную жировую защиту кожи.
  • Запрещается использование мочалки, противопоказаны растирания, разрешены исключительно промокания мягким полотенцем.
  • После купания кожу ребенка нужно обработать специальными средствами-эмолентами, которые удерживают влагу.

Если горячие ванны – враги больного атопическим дерматитом ребенка, то соленое прохладное море – его друг. Поездки на море рекомендуют практически всем маленьким пациентам. Морской климат поможет снизить воспалительный процесс, устранить зуд, увеличить время ремиссии. Только выбирать для такого лечебного отдыха следует не экзотические жаркие страны, а курорты с умеренным климатом.

Психологическая поддержка детей, больных атопическим дерматитом

Если одной из причин развития болезни у ребенка является стресс, то необходимо исключить его из детской жизни: уладить все конфликты в семье, постараться создать в ней спокойную атмосферу, обеспечить малышу как можно больше положительных эмоций.

Не менее важно во время болезни оградить ребенка от негатива внешнего мира. Атопический дерматит не протекает бесследно: кожные высыпания не скроешь от посторонних глаз. Окружающие могут враждебно реагировать на физические недостатки вашего малыша. Именно в этот момент для него будет важна ваша психологическая поддержка:

  • Не проявляйте при ребенке излишнего беспокойства по поводу его болезни.
  • Объясните, что болезнь не может повлиять на его жизнь, что она не навсегда, поэтому он такой же, как и все дети, только ему надо проявлять больше осторожности, чем другим.
  • Не отворачивайтесь и не отмахивайтесь от ребенка, если ему нужно ваше внимание, наоборот, покажите, что вы его любите таким, какой он есть, и неважно, здоров он или болен.
  • Поощряйте отношения ребенка со сверстниками, приглашайте в гости его друзей. Он ни в коем случае не должен чувствовать себя изгоем.

Профилактика атопического дерматита у детей

Можно ли предотвратить появление атопического дерматита у ребенка? На этот вопрос нет однозначного ответа. Но в силах каждого родителя сделать все возможное, чтобы оградить малыша от этого заболевания:

  • Будущая мама должна правильно питаться во время беременности и в период кормления грудью.
  • Как можно дольше не отказываться от грудного кормления.
  • Вводить прикорм для малыша постепенно и правильно.
  • Использовать для ухода за малышом только гипоаллергенные косметические средства, а для уборки квартиры – щадящие вещества.
  • Вовремя выявлять и лечить заболевания кишечной сферы.
  • Отдавать предпочтение натуральным продуктам без красителей и одежде из натуральных тканей.
  • Поддерживать в квартире благоприятные климатические условия с постоянным увлажнением воздуха.
  • Регулярно увлажнять детскую кожу.
  • Принимать солнечные, воздушные и морские ванны.
  • Не заниматься самолечением и при первых признаках дерматита обращаться к врачу.

Проявляйте внимание и терпение, и болезнь к вам не сможет подступиться. А если ей все-таки удастся проникнуть в вашу жизнь, то вы сможете выпроводить непрошеную гостью.

onwomen.ru

Атопический дерматит у детей: управление течением болезни

В последние годы атопический дерматит (АтД) привлекает пристальное внимание не только аллергологов и педиатров, но и других специалистов во всем мире [1–4]. АтД — раннее и самое частое клиническое проявление атопии у детей, представляет собой хроническое, наследственно обусловленное, аллергическое воспаление кожи, в основе которого лежат иммунные механизмы формирования, клинически характеризующееся зудом, возрастной морфологией высыпаний, локализацией и склонностью к рецидивирующему течению [5–8].

АтД — важная медико-социальная проблема, его распространенность неуклонно увеличивается во всех странах мира, существенно изменился патоморфоз АтД, который проявляется: очень ранней манифестацией (в 47% случаев на первом месяце жизни); увеличением частоты тяжелого течения, расширением площади поражения кожи; повышением доли осложненных инфекцией форм болезни, а также существенным обременительным влиянием болезни на экономический и семейный статус [9, 10]. Начинаясь в младенчестве, АтД в 60% случаев принимает хроническое течение, вызывает длительные страдания, нарушая качество жизни больных и сопровождаясь психологическими переживаниями, заниженной самооценкой, социальной изоляцией и неуверенностью в себе. Дискомфорт, связанный с кожным зудом, приводит к выраженным нарушениям сна и повседневного образа жизни детей, включая отсутствие возможности заниматься спортом и другими видами школьной деятельности [11, 12]. Доказано также, что АтД является первым проявлением «аллергического марша» и фактором риска формирования аллергического ринита и бронхиальной астмы (БА) у детей [13–15].

Ведущим фактором формирования АтД у детей является наследственная предрасположенность к аллергии (82%), заключающаяся в нарушении генетического контроля продукции цитокинов, особенно интерлейкинов 4 и 17 (ИЛ-4, ИЛ-17), что сопровождается повышением продукции общего IgЕ, специфичностью реакций на аллергены и генерализованной гиперчувствительностью, которые ассоциированы с HLA [16–18]. Наследственно обусловлены также местные механизмы АтД — большее накопление клеток Лангерганса в коже, увеличение числа рецепторов IgE на их мембранах, дефицит синтеза церамидов, чувствительная гипериннервация кожи и нарушения проницаемости эпидермального барьера [5, 19–21].

Важным фактором, предрасполагающим к формированию АтД, является обусловленное мутацией гена филаггрина (FLG) нарушение кожного барьера, сопровождающееся увеличением трансэпидермальной потери воды, повреждением кератиноцитов и способствующее развитию аллергического воспаления [22–25]. Считается, что патология гена филаггрина является ключевым звеном последующей эволюции аллергии в виде «атопического марша» [26–29]. В реализации наследственной предрасположенности особая роль принадлежит: патологическому течению беременности и родов, высокой антигенной нагрузке на плод (57%), нарушениям питания матери во время беременности и лактации; позднему прикладыванию к груди, раннему искусственному вскармливанию и введению продуктов, не соответствующих возрасту ребенка [30–33]. Значимыми факторами являются также различные формы патологии органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), особенно нарушения микробиоты (89%), приводящие к нарушениям пищеварительного барьера и ускоренному всасыванию антигенов [34, 35]. Доказана роль нарушений функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы, которые посредством специ­фических нейропептидов контролируют активацию эффекторных клеток и механизмы кожного зуда [21, 36, 37]. Существенными факторами являются также нарушения экологии, среды обитания и микроокружения ребенка, повреждающее действие которых усугубляется современными стандартами жизни [14, 38, 39].

Причинно-значимыми аллергенами при АтД являются, прежде всего, пищевые аллергены, особенно у детей раннего возраста (по нашим данным в 96–100% случаев). Наиболее значимыми из них являются: белки коровьего молока (86%), куриное яйцо (82%), рыба (63%), злаковые культуры (45%), а также овощи и фрукты оранжевой и красной окраски (43%), арахис (38%) и белки сои (26%) [5, 33, 34]. По существу пищевая аллергия является стартовой сенсибилизацией, на фоне которой путем перекрестных реакций формируется гиперчувствительность к другим аллергенам [32, 33]. Доминирующая роль пищевой аллергии уменьшается по мере роста детей, но при этом увеличивается значимость ингаляционных аллергенов: бытовых (38%), эпидермальных (35%), пыльцевых (32%). Бактериальная сенсибилизация, связанная с наличием у детей очагов хронической инфекции, также способствует гиперпродукции IgE и является причиной тяжелого течения АтД в 20% случаев [16, 40]. Особую роль в обострении АтД играет золотистый стафилококк, который в 86% случаев колонизирует пораженные участки кожи и продуцирует эндотоксин, стимулирующий Т-лимфоциты, что усиливает аллергическое воспаление кожи [5, 41].

Патогенез АтД является комплексом фазовых реакций: при этом сенсибилизация предшествует эффекторным фазам, которые реализуются на фоне нарушений целостности кожного барьера, дисбаланса клеточного иммунитета и активации клеточно-опосредованной аллергической реактивности. Новая концепция патогенеза АтД определяется как триединство (trinity) ведущих механизмов: генетическая предрасположенность к атопии, нарушения эпидермального барьера и каскад иммунных реакций, реализующих аллергическое воспаление в коже [42]. Патологический процесс начинается с молекулярных изменений в сенсибилизированных органах и тканях: при этом цитокины Тh3-типа образуются в более высоких концентрациях, чем цитокины Тh2-типа [2, 5, 39, 43]. При первом контакте антиген связывается с FcεRI на поверхности клеток Лангерганса, которые, получив антигенную информацию, перемещаются в лимфатические узлы, где взаимодействуют с Th0-лимфоцитами, что активирует Т-хелперы и запускает их дифференцировку с преимущественным образованием Тh3-клеток, которые выделяют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13 и другие провоспалительные цитокины, а также стимулируют В-лимфоциты, что запускает процесс гиперпродукции специфических IgE-антител. Этот сигнальный каскад очень быстро (мин) приводит к активации тучных клеток, квантовому выделению преформированных (гистамин, серотонин, триптазы, химазы) и вновь образующихся медиаторов аллергии — простагландины (PgD2 и PgF2α), тромбоксан А2, фактор активации тромбоцитов (PAF) и лейкотриены (LT) — LTB4, LTD4, LTC4, LTE4, которые определяют острое течение ранней фазы аллергического ответа и ее клиническую манифестацию. Эти же медиаторы (PAF и LTB4) ответственны за продолжительную активацию эозинофилов, нейтрофилов, Т-лимфоцитов и отсроченное поддержание воспаления в коже. Установлено также патогенетическое значение ряда новых интерлейкинов в обеспечении толерантности к аллергенам, в том числе ИЛ-16, ИЛ-17, ИЛ-21, ИЛ-22, ИЛ-23, ИЛ-27, ИЛ-31, ИЛ-33, ИЛ-35 и вилочковый стромальный лимфопоэтин (TSLP) [44].

Таким образом, острое воспаление кожи связано с активацией Th3-клеток и преимущественной продукцией ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, которые являются центральными цитокинами аллергического ответа. В острый период эти цитокины ингибируют продукцию интерферона-гамма (ИНФ-γ) и подавляют дифференцировку лимфоцитов в Th2-клетки, направляя ее в Th3-хелперы. Кроме того, ИЛ-4 и ИЛ-13 обусловливают переключение изотипа В-клеток на повышенный синтез IgE. Наряду со стимуляцией IgE-ответа ИЛ-4 и ИЛ-10 оказывают угнетающее воздействие на Thl-клетки, блокируя контроль за активностью Тh3-клеток, осуществляемый путем реципрокного действия ИНФ-γ, что приводит к персистирующей гиперпродукции IgE. Так замыкается порочный круг острого атопического воспаления при АтД [17, 39, 45, 46].

Вместе с тем повышение уровней ИЛ-4 и ИЛ-9 обусловливает уменьшение продукции филаггрина, который контролирует целостность кожного барьера. Нарушения эпидермального барьера способствуют активации Тh27, продуцирующих ИЛ-17, который ответственен за хронизацию аллергического воспаления в коже за счет увеличения синтеза IgE и развития эозинофилии. Колонизация кожи золотистым стафилококком (Staphylococcus aureus) и наличие грибковой инфекции (Candida albicans) также способствуют активации Th27 в коже, что увеличивает тяжесть течения АтД [5, 37, 47–49].

Хроническая фаза АтД сопровождается изменениями цитокинового профиля: медиаторами хронизации АтД становятся ИЛ-6, ИЛ-8, ИНФ-γ, а при длительном течении кожного процесса — ИЛ-3 и колониестимулирующий фактор (GM-CSF). Под действием цитокинов изменяется экспрессия филаггрина в коже, нарастает инфильтрация воспалительно измененных тканей, что способствует ремоделированию кожи и определяет темпы хронизации АтД [40, 44, 46].

Клиника АтД у детей проявляется зудом кожи, возрастной морфологией высыпаний (папулы, везикулы, экссудация, лихеноидные папулы, экскориации), типичной локализацией, возрастной стадийностью и хроническим течением [5].

Обычно манифестация АтД происходит на первом году жизни. В своем развитии болезнь проходит три стадии, которые могут последовательно переходить одна в другую.

Младенческая стадия АтД развивается у детей в возрасте до 2 лет и в 70% случаев характеризуется наличием выраженной экссудации и мокнутия с развитием острого воспаления кожи в виде эритемы, отека, высыпаний в виде папул и микровезикул (так называемая экссудативная форма). Эти проявления локализованы чаще всего на лице или имеют распространенный характер с поражением кожи туловища и конечностей. У 30% больных характерны гиперемия, инфильтрация и легкое шелушение кожи без экссудации — это проявления эритемато-сквамозной формы АтД.

Детская стадия АтД формируется у детей от 2 до 13 лет и проявляется складчатым характером поражений, утолщением кожи, гиперкератозом, наличием эритематозных папул. Затем появляются лихеноидные папулы и очаги лихенификации с типичной локализацией в складках кожи (лихеноидная форма). У 52% детей с этой стадией АтД характерно поражение лица (атопическое лицо), проявляющееся гиперпигментацией, шелушением кожи век, вычесыванием бровей, явлениями хейлита.

Подростковая стадия АтД формируется у детей старше 13 лет и характеризуется резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением кожи с преимущественным поражением кожи лица, верхней части туловища, также непрерывно рецидивирующим течением.

По распространенности различают: ограниченный АтД — с локализацией преимущественно на лице и площадью поражения кожи не более 5%; распространенный АтД — с площадью поражения 5–50%; диффузный АтД — с обширным поражением кожи более 50% [5, 12, 39].

По степени тяжести АтД выделяются следующие варианты течения:

  • легкое: ограниченное поражение кожи (площадь поражения не более 5%), слабый зуд, не нарушающий сон больного, и невыраженные симптомы поражения кожи (небольшая гиперемия или экссудация, единичные папулы и везикулы), редкие обострения 1–2 раза в год;
  • среднетяжелое: распространенное поражение кожных покровов (площадь поражения от 5% до 50%), умеренный или сильный зуд кожи, нарушающий сон ребенка, воспалительная реакция кожи (значительная гиперемия, экссудация или лихенизация, множественные расчесы) и наличие обострений 3–4 раза в год;
  • тяжелое: диффузное поражение кожи (площадь поражения более 50%), сильный, мучительный, с частыми пароксизмами, резко нарушающий сон и качество жизни ребенка, выраженная гиперемия, экссудация или лихенизация, множественные расчесы, трещины, эрозии, непрерывно-рецидивирующее течение.

Наряду с этим выделяют три фазы течения АтД: острое, подострое и хроническое течение.

Диагностика АтД основывается преимущественно на клинических данных, так как объективных тестов, позволяющих подтвердить диагноз, пока не существует.

Основными диагностическими критериями АтД являются (по Hanifin, Rajka):

  • зуд кожи;
  • начало дерматита в раннем возрасте;
  • наследственная отягощенность (наличие у родственников БА, поллиноза и др.);
  • типичная возрастная морфология высыпаний и локализация;
  • взаимосвязь симптомов с воздействием аллергена;
  • неспецифическая гиперреактивность кожи.

Обследование больных АтД включает тщательный сбор анамнеза, оценку распространенности и тяжести кожного процесса, степени психологической и социальной дезадаптации больного и влияния заболевания на семью пациента [4, 11, 18]. Методы аллергологического и других исследований имеют вспомогательное значение, так как позволяют получить дополнительные подтверждения наличия атопии и выявить причинно-значимые аллергены [46].

Аллергологический анамнез является важнейшей частью обследования больного АтД. Правильно собранный аллергоанамнез в 90% случаев помогает диагностике АтД, так как позволяет правильно определить наличие возможного причинно-значимого аллергена и выяснить ведущие факторы формирования сенсибилизации [14, 32].

Ведение пищевого дневника ребенка, который предлагается матери, имеет особое значение при пищевой аллергии у детей первого года жизни.

Специфические методы аллергодиагностики позволяют установить причинно-значимые аллергены для каждого конкретного больного. К этим методам относятся кожные пробы, лабораторные методы in vitro, провокационные тесты. Для определения микробных токсинов используются современные молекулярные методы [49, 50].

Лечение АтД у детей должно быть патогенетическим, комплексным, направленным на купирование аллергического воспаления кожи и сохранение длительной ремиссии. Современная концепция активного лечения АтД заключается в раннем использовании безопасных, патогенетически обоснованных методов для эффективного облегчения симптомов и предупреждения обострений АтД у детей с целью их длительного контроля [14, 46, 52, 53]. Лечение предпочтительно начинать с учетом степени тяжести АтД. Причем раннее использование направленной терапии может не только существенно изменять течение АтД, но и позволяет полностью остановить марш атопических болезней у детей. При несвоевременном или не­адекватном лечении АтД возможен переход острой фазы АтД в хроническое или рецидивирующее течение [54].

Основными направлениями лечения АтД являются:

  • элиминация причинно-значимых аллергенов с назначением диетотерапии и контролем неблагоприятных факторов внешней среды;
  • системная фармакотерапия антигистаминными препаратами и блокаторами медиаторов аллергии;
  • дифференцированная коррекция сопутствующей патологии (лечение патологии органов ЖКТ, метаболическая и антиоксидантная терапия, нормализация функционального состояния нервной системы, санация очагов хронической инфекции);
  • иммунотерапия;
  • наружная терапия.

Элиминация аллергенов является первым и, несомненно, значимым этапом лечения АтД, который включает диетотерапию и контроль за факторами внешней среды. У детей раннего возраста ведущее место принадлежит исключению пищевых аллергенов, обусловливающих обострение АтД, путем назначения элиминационных диет.

Элиминационная диета (ЭД) у детей с АтД основана на исключении из рациона пищевых продуктов, роль которых доказана в обострении АтД. ЭД должна быть адекватной возрасту детей, сбалансированной по жирам, белкам, углеводам, с соблюдением принципа обязательной замены исключенных продуктов питания равноценными без дополнительных аллергенов. Длительность ЭД определяется индивидуально и должна составлять не менее 6–12 месяцев. После чего проводится аллергологическое обследование, определяющее возможность включения в рацион «виновного» продукта [5, 14, 46].

Диетотерапия назначается с учетом возраста и характера вскармливания ребенка. Для детей первого года жизни оптимальным является естественное грудное вскармливание. Появление первых симптомов АтД у ребенка не является поводом для его перевода на искусственное вскармливание. В таких случаях необходимо назначить матери гипоаллергенную диету с исключением из ее рациона высокоаллергенных продуктов. При необходимости перевода на искусственное или смешанное вскармливание ребенку не следует назначать смеси на основе цельного коровьего молока, молока других видов животных (козьего или овечьего), а также смеси на основе соевого белка и частичного гидролиза белка коровьего молока. Рекомендуются смеси на основе высокого гидролиза сывороточного белка (Пептикейт, Nutrilon Пепти Аллергия, Альфаре, Нутрилак Пепти СТЦ, Фрисопен) или на основе высокой степени гидролиза казеина (Нутрамиген Липил, Прегестимил Липил, Фрисопен АС). При назначении смесей с высокой степенью гидролиза необходимо учитывать наличие сенсибилизации к конкретному белку коровьего молока и тяжесть клинических проявлений АтД. Так, если доказана сенсибилизация к сывороточной фракции белка коровьего молока, то целесообразно использовать смеси на основе казеина и наоборот.

При неэффективности диетотерапии смесями на основе высокогидролизованного белка (2–4 недели применения), при тяжелом течении АтД, при гастроинтестинальных симптомах назначаются смеси на основе аминокислот (Неокейт, Nutrilon Аминокислоты, Алфаре Амино). У детей старше 1 года назначаются индивидуальные ЭД с исключением причинно-значимых аллергенов [5, 14].

Cоздание гипоаллергенного режима является обязательным условием эффективного лечения АтД. Оно включает ограничение поступления аэроаллергенов в жилище — обеспечение хорошей вентиляции, оптимальной влажности, температуры и чистоты воздуха; сокращение числа коллекторов пыли (ковры, книги, цветы, мягкая мебель, игрушки), запрет на использование перьевых и пуховых подушек и одеял. Запрещается содержать в квартире больного АтД домашних животных, птиц и аквариумы, нельзя пользоваться одеждой из меха и шерсти [46].

Фармакотерапия АтД определяется его течением: в острый период, особенно при осложненном течении АтД, необходимо проведение энтеросорбции — безопасного неинвазивного метода выведения токсинов и продуктов аллергического воспаления из организма с помощью различных сорбентов. С этой целью целесообразно использовать селективные сорбенты (Энтеросгель, Смекта) [5, 52].

При обострении АтД необходимо назначение антигистаминных препаратов. При этом применение антигистаминных препаратов старого поколения не рекомендуется, особенно при сочетании с аллергическим ринитом и БА из-за их низкой эффективности, побочных эффектов и особенно выраженной седации, которая может приводить к нарушению когнитивной функции при длительном их применении [5, 55].

В настоящее время предпочтение необходимо отдавать антигистаминным препаратам нового поколения (лоратадин, дезлоратадин, цетиризин), так как они имеют высокую специфичность и сродство к Н1-рецепторам, не обладают М-холинолитическим действием, не имеют седативного и кардиотоксического эффектов, не дают тахифилаксии, действуют на обе фазы аллергической реакции и имеют детские лекарственные формы [5, 14, 55].

Важная роль в лечении АтД отводится коррекции сопутствующей патологии. Прежде всего, необходимо дифференцированное лечение патологии органов пищеварения. С этой целью следует назначать цитопротекторы (Вентер, Де-Нол), антисекреторные препараты (Фосфалюгель, Маалокс), регуляторы моторики (Мотилиум, Тримедат), гепатопротекторы (Эссенциале форте Н, Хофитол). Обязательна эрадикационная терапия хеликобактерной инфекции. Для коррекции полостного пищеварения и компенсации нарушений функций поджелудочной железы при АтД у детей проводится заместительная терапия ферментными препаратами в виде микросфер (Креон, Панцитрат). Обязательным является восстановление микробиоценоза кишечника: при этом необходима санация условно-патогенной флоры с использованием кишечных противомикробных средств (Эрсефурил, Энтерол) с последующей заместительной терапией пробиотиками или синбиотиками. Для коррекции дисбиотических нарушений при АтД у детей мы рекомендуем использовать пробиотики, содержащие лактобактерии (биологически активные добавки Лактобактерин, Ацилакт, Рела Лайф) или комбинированные пробиотики (Линекс, биологически активная добавка Бифиформ, Хилак форте) или синбиотики — биологически активные добавки Нормофлорин, Нормоспектрум, Бифидум-Мульти [14, 52, 56].

Необходимо обеспечить оптимальное психоэмоциональное состояние ребенка и осуществлять его коррекцию седативными и вегетотропными препаратами, а по показаниям — нейролептиками. Проводится также санация очагов хронической инфекции, метаболитная и антиоксидантная терапия.

Иммунотерапия АтД включает аллергенспецифическую иммунотерапию (АСИТ), использование иммуномодуляторов, иммуносупрессантов и эфферентных методов лечения. АСИТ чаще рекомендуется при сочетании АтД с респираторной аллергией, она обычно проводится с бытовыми и пыльцевыми аллергенами по ускоренной схеме на фоне базисной терапии. Однако АСИТ пока не включена в международные стандарты лечения АтД [57, 58].

Иммунофармакотерапия АтД направлена на коррекцию иммунной фазы аллергической реакции. С этой целью используются иммуномодуляторы — средства, в терапевтических дозах восстанавливающие функции иммунной системы. Они назначаются при тяжелом течении АтД, а также при наличии признаков вторичной иммунной недостаточности [59]. При осложненном течении АтД с рецидивирующей пиодермией рекомендуется использование Ликопида или Полиоксидония. При наличии очагов хронической инфекции в носоглотке и при частых респираторных вирусных заболеваниях у больных АтД используются иммуномодуляторы микробного происхождения — Рибомунил, Бронхо-мунал.

При тяжелом течении АтД, торпидном к обычным методам, особенно с высоким уровнем общего IgE (более 1500 кЕ/л), используются эфферентные методы — чаще всего плазмаферез на фоне иммуномодулирующей терапии, а также цитоферез, IgЕ-ферез. Показано, что только в 10% случаев течение AтД настолько тяжелое, что необходимо системное лечение [60]. При очень тяжелом течении АтД назначают иммуносупрессивные средства — системные кортикостероиды, циклоспорин А (Сандиммун Неорал) короткими курсами [61, 62].

Наружная терапия является обязательной и важнейшей частью комплексного лечения АтД у детей. Она должна быть патогенетически обоснованной и дифференцированной, ее следует проводить с учетом патологических изменений кожи на основе рационального использования различных форм топических средств [5, 14, 63]. Целями наружной терапии АтД у детей являются: купирование воспаления и зуда путем назначения противовоспалительных средств; повышение барьерной функции кожи и восстановление ее водно-липидного слоя с использованием питательных и увлажняющих средств (эмолентов); обеспечение правильного ежедневного ухода за кожей путем назначения очищающих и увлажняющих средств [46, 52].

При этом необходимо оценить характер морфологических изменений кожи и выбрать лекарственное средство с учетом механизма действия; правильно подобрать адекватную лекарственную форму в зависимости от активности воспалительного процесса; провести фармакологическую пробу с выбранным лекарственным средством с оценкой реакции через 20 мин, 3–6 часов и 12–24 часа [5, 14, 54].

Купирование воспаления и зуда кожи проводят наружными противовоспалительными средствами, содержащими топические глюкокортикостероиды (ТГКС) или нестероидные противовоспалительные препараты (табл. 1). ТГКС являются современным стандартом противовоспалительной терапии, так как действуют на все клетки воспаления. Главными мишенями ТГКС в эпидермисе являются кератиноциты и клетки Лангерганса, экспрессирующие на своей поверхности глюкокортикостероидные (ГКС) рецепторы. ТГКС связываются с цитозольными ГКС-рецепторами с образованием комплекса липофильного гормона и транслокацией его в ядро клетки (геномный эффект). Такая трансактивация приводит к экспрессии генов, запускающих синтез провоспалительных цитокинов, хемокинов и ряда пептидов, что и обусловливает побочные эффекты ТГКС. Внегеномный эффект ТГКС определяется взаимодействием гормон-рецепторного комплекса с ядерным фактором каппа В (NF-κB) и активирующим протеином АР-1. В результате этого происходит супрессия образования провоспалительных цитокинов, что значительно уменьшает побочные эффекты лечения. Поэтому использование ТГКС с внегеномным механизмом действия при АтД является одним из главных путей повышения эффективности и безопасности терапии ТГКС [14, 46, 60].

Показаниями к назначению ТГКС являются: тяжелое течение и выраженное обострение АтД, отсутствие эффекта от топической нестероидной терапии в течение 3–5 дней. В острый период АтД назначаются ТГКС короткими курсами (5–7 дней), при хроническом течении — по интермиттирующей методике через день или 2 раза в неделю. Особенностью лечения ТГКС при АтД является их применение на фоне питательных средств для кожи [52]. Однако при длительном, нерациональном применении ТГКС (особенно фторсодержащих с выраженным геномным эффектом) или при неправильной методике их нанесения на кожу возможны побочные эффекты ТГКС — местные: атрофия кожи, стрии, телеангиэктазии, нарушения пигментации, развитие инфекционных осложнений, привыкание, тахифилаксия и системные: угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, развитие синдрома Кушинга [14, 52].

В связи с этим при выборе ТГКС следует учитывать их химическую структуру, механизм действия, скорость всасывания и особенности выведения. Нужно учитывать, что у детей высокое отношение поверхности тела к массе тела, которое обусловливает большее поглощение местно применяемых препаратов, особенно в раннем детском возрасте [64].

Для исключения этих эффектов следует применять современные безопасные ТГКС с выраженным противовоспалительным действием и минимальными побочными эффектами. Учитывая, что в последние годы у детей отмечается более тяжелое течение АтД, требующее длительной противовоспалительной терапии, при использовании современных ТГКС необходим взвешенный подход к их назначению и соблюдение следующих принципов применения: не использовать ТГКС (фторсодержащие) у детей в возрасте до 6 мес; ТГКС применять только короткими курсами 5–7 дней или по интермиттирующей методике, на поверхности не более 20% площади кожных покровов; не использовать ТГКС под окклюзионную повязку и на чувствительные участки кожи; при распространенном процессе применять разные методы нанесения ТГКС на кожу (ступенчатый, штриховой, тандем-терапия); не использовать метод разведения [5, 14, 46].

При уменьшения воспаления, при легком и среднетяжелом течении АтД, особенно у детей раннего возраста, наружную терапию следует начинать с современных противовоспалительных средств, не содержащих ТГКС (табл. 2). К ним относятся ингибиторы кальциневрина и средства лечебной дерматологической косметики с противовоспалительным эффектом [14, 63].

Топические ингибиторы кальциневрина включают пимекролимус (1% крем) и такролимус (0,1% и 0,03% мазь) [14, 65]. Пимекролимус — селективный ингибитор синтеза провоспалительных цитокинов, действует на Т-лимфоциты и тучные клетки, но не влияет на образование коллагена и пролиферацию кератиноцитов. По этой причине он не вызывает атрофии кожи даже при длительном применении. Его рекомендуют использовать при первых симптомах АтД, при легком и среднетяжелом течении, на чувствительные участки кожи (лицо, шея), на фоне увлажняющих и питательных средств. Пимекролимус обеспечивает широкую зону контроля АтД и рекомендуется для долгосрочного контроля симптомов АтД путем использования при обострениях для профилактики тяжелого течения АтД.

Такролимус также является ингибитором кальциневрина, угнетает повышенную продукцию провоспалительных цитокинов и используется при тяжелом и торпидном течении АтД или при отсутствии эффекта лечения ТГКС [5, 65, 66].

Важным и обязательным этапом наружной терапии АтД является восстановление барьерной функции кожи с помощью питательных и увлажняющих средств [14, 46, 67, 68]. Этот этап наружной терапии АтД определяется как корнеотерапия, т. е. лечение, направленное на гидратацию и питание кожи с использованием увлажняющих и питательных средств (эмолентов) [52, 63]. Эти средства наносятся на кожу ежедневно, не менее 2 раз в день, как на фоне применения топических средств, а также (что особенно важно) в период, когда симптомы АтД отсутствуют [14, 63]. К таким питательным средствам относятся традиционные и современные средства лечебной дерматологической косметики (табл. 2). Указанные в табл. 2 традиционные средства создают водонепроницаемую пленку на коже, имеют низкую эффективность, медленное действие, повреждают роговой слой, вызывают сухость и фотосенсибилизацию кожи и поэтому не рекомендуются для детей.

Для чувствительной кожи детей, страдающих АтД, нужны смягчающие и питательные средства без риска формирования аллергической реакции [63, 67]. В этой связи перспективны современные средства лечебной косметики, имеющие в своем составе прецерамиды и жирные кислоты, способствующие восстановлению кожного барьера, широкий спектр которых рекомендуется для постоянного ухода за кожей: питательный лосьон Сетафил Restoraderm, крем Ксемоз, крем Атодерм.

Среди средств дерматологической косметики особый интерес заслуживают средства лаборатории Галдерма — питательный, увлажняющий лосьон Сетафил Restoraderm и крем-гель, специально разработанные для атопичной кожи. Это эмоленты нового поколения и уникального состава (содержат продукты обмена филаггрина и прецерамиды), восстанавливают кожный барьер, успокаивают и увлажняют кожу.

Обязательным звеном наружной терапии АтД является правильный ежедневный уход за кожей больных детей — ежедневное очищение кожи с использованием мягкой моющей основы, что уменьшает повреждения эпидермиса и предупреждает обострение болезни. Такой уход повышает эффективность лечения АтД и способствует увеличению продолжительности ремиссии [5, 14].

Важно отметить, что прежняя установка дерматологов, запрещающая купание детей при АтД (особенно при обострении заболевания), является неправильной и устаревшей. Наш опыт показывает, что ежедневное купание активно очищает и гидратирует кожу, обеспечивает лучший доступ лекарственных средств и улучшает функции эпидермиса. При этом лучше пользоваться ванной, чем душем! Для очищения кожи нужно использовать непродолжительные (10 мин) прохладные ванны t = 36 °С (горячие ванны вызывают обострение) с мягкой моющей основой (рН 5,5), не содержащей щелочи. Мы рекомендуем мыла, гели, муссы, которые специально разработаны для очищения атопической кожи (крем-гель для душа Сетафил Restoraderm, гель Си-Zn+, Липикар Синдет).

Особенно хороший эффект получен нами при использовании такого средства, как крем-гель для душа Сетафил Restoraderm, который обладает уникальными очищающими свойствами, благодаря технология Miracare, бережно и мягко очищает и длительно увлажняет кожу, не нарушая целостность гидролипидного слоя эпидермиса. Он легко смывается, смягчает кожу без пересушивания, не разрушает гидролипидный слой, релипидирует и пролонгированно ее увлажняет.

После ванны нужно только промокнуть поверхность кожи, не вытирая ее досуха, и обязательно в первые минуты нанести увлажняющий крем из средств дерматологической косметики. Именно на этом этапе врач должны сосредоточить внимание больного и родителей ребенка на необходимости адекватной гидратации кожи [63, 69]. Правильный уход за кожей при АтД путем очищения, питания и увлажнения позволяет обеспечить ее защиту, оптимизировать водно-липидный баланс эпидермиса и функциональное состояние кожных покровов, существенно увеличить продолжительность ремиссии и улучшить психосоматическое состояние таких больных.

Таким образом, высокая распространенность АтД в раннем детстве определяет необходимость целостного подхода в организации комплексного лечения и управления течением болезни. При этом патогенетическая терапия АтД и адекватное наружное лечение с применением современных дерматологических технологий и высокой приверженностью к терапии обеспечивают стойкую ремиссию заболевания и предупреждают его рецидивирование, что значительно улучшает качество жизни больных.

Литература

  1. Eichenfield L. F., Ellis C. N., Mancini A. J., Paller A. S., Simpson E. L. Atopic dermatitis: epidemiology and pathogenesis update // Semin Cutan Med Surg. 2012; 31 (3 Suppl): 3–5.
  2. Williams H. C. Epidemiology of human atopic dermatitis — seven areas of notable progress and seven areas of notable ignorance // Vet Dermatol. 2013; 24 (1): 3–9.
  3. Spergel J. M. Epidemiology of atopic dermatitis and atopic march in children // Immunol Allergy Clin North Am. 2010; 30 (3): 269–280.
  4. Смирнова Г. И. Диагностика и cовременные методы лечения аллергодерматозов у детей // Российский педиатрический журнал. 2002; 3: 40–44.
  5. Смирнова Г. И. Современная концепция лечения атопического дерматита. М.: Прима-Центр, 2006. 132.
  6. Harskamp C. T., Armstrong A. W. Immunology of atopic dermatitis: novel insights into mechanisms and immunomodulatory therapies // Semin Cutan Med Surg. 2013; 32 (3): 132–139.
  7. Rahman S., Collins M., Williams C. M., Ma H. L. The pathology and immunology of atopic dermatitis // Inflamm Allergy Drug Targets. 2011; 10 (6): 486–496.
  8. Hanifin J. M., Lobitz W. C. Newer concepts of atopic dermatitis // Arch Dermatol. 1977; 113: 663–670.
  9. Ben-Gashir M. A., Seed P. T., Hay R. J. Quality of life and disease severity are correlated in children with atopic dermatitis // Br J Dermatol. 2004; 150: 284–290.
  10. Al Robaee A. A., Shahzad M. Impairment quality of life in families of children with atopic dermatitis // Acta Dermatovenerol Croat. 2010; 18 (4): 243–247.
  11. Beikert F. C., Langenbruch A. K., Radtke M. A., Kornek T., Purwins S., Augustin M. Willingness to pay and quality of life in patients with atopic dermatitis // Arch Dermatol Res. 2014; 306 (3): 279–286.
  12. Flohr C., Mann J. New insights into the epidemiology of childhood atopic dermatitis // Allergy. 2014; 69 (1): 3–16.
  13. Scheinmann P., Pham Thi N., Karila C. Allergic march in children, from rhinitis to asthma: management, indication of immunotherapy // Arch. Pediatr. 2012; 19 (3): 330–334.
  14. Смирнова Г. И. Новое в патогенезе и лечении атопического дерматита у детей // Российский педиатрический журнал. 2013; 6: 53–57.
  15. Hon K. L., Wang S. S., Leung T. F. The atopic march: from skin to the airways // Iran J Allergy Asthma Immunol. 2012; 11 (1): 73–77.
  16. Kim K. H. Overview of atopic dermatitis // Asia Pac Allergy. 2013; 3 (2): 79–87.
  17. Leung D. Y. New insights into atopic dermatitis: role of skin barrier and immune dysregulation // Allergol Int. 2013; 62 (2): 151–161.
  18. Carson C. G. Risk factors for developing atopic dermatitis // Dan Med J. 2013; 60 (7): B4687.
  19. Гущин И. С. Эпидермальный барьер и аллергия // Российский аллергологический журнал. 2007; 2: 3–16.
  20. Bergstrom K. G. Truth or fiction: risk factors for childhood atopic dermatitis // J. Drugs Dermatol. 2012; 11 (1): 126–128.
  21. Tominaga M., Takamori K. An update on peripheral mechanisms and treatments of itch // Biol Pharm Bull. 2013; 36 (8): 1241–1247.
  22. Eigenmann P. A., Hauser C., Brüggen M. C. Skin barrier defects in atopic dermatitis: new treatments? // Rev. Med. Suisse. 2011; 7 (321): 2453–2456.
  23. Heimall J., Spergel J. M. Filaggrin mutations and atopy: consequences for future therapeutics // Expert Rev Clin Immunol. 2012; 8 (2): 189–197.
  24. Irvine A. D., McLean W. H., Leung D. Y. Filaggrin mutations associated with skin and allergic diseases // N Engl J Med. 2011; 365 (14): 1315–1327.
  25. Gutowska-Owsiak D., Ogg G. S. Cytokine regulation of the epidermal barrier // Clin Exp Allergy. 2013; 43 (6): 586–598.
  26. Gao P. S., Rafaels N. M., Hand T., Murray T., Boguniewicz M., Hata T., Schneider L., Hanifin J. M., Gallo R. L., Gao L., Beaty T. H., Beck L. A., Barnes K. C., Leung D. Y. Filaggrin mutations that confer risk of atopic dermatitis confer greater risk for eczema herpeticum // J Allergy Clin Immunol. 2009; 124 (3): 507–513.
  27. McAleer M. A., Irvine A. D. The multifunctional role of filaggrin in allergic skin disease // J Allergy Clin Immunol. 2013; 131 (2): 280–291.
  28. Osawa R., Akiyama M., Shimizu H. Filaggrin gene defects and the risk of developing allergic disorders // Allergol Int. 2011; 60 (1): 1–9.
  29. Kubo A., Nagao K., Amagai M. Epidermal barrier dysfunction and cutaneous sensitization in atopic diseases // J Clin Invest. 2012; 122 (2): 440–447.
  30. Katta R., Schlichte M. Diet and Dermatitis: Food Triggers // J Clin Aesthet Dermatol. 2014; 7 (3): 30–36.
  31. Illi S., Weber J., Zutavern A., Genuneit J., Schierl R., Strunz-Lehner C., von Mutius E. Perinatal influences on the development of asthma and atopy in childhood // Ann Allergy Asthma Immunol. 2014; 112 (2): 132–139.
  32. Campbell D. E. Role of food allergy in childhood atopic dermatitis // J Paediatr Child Health. 2012; 48 (12): 1058–1064.
  33. Lim H., Song K., Kim R., Sim J., Park E., Ahn K., Kim J., Han Y. Nutrient intake and food restriction in children with atopic dermatitis // Clin Nutr Res. 2013; 2 (1): 52–58.
  34. Sicherer S. H., Sampson H. A. Food allergy: Epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment // J Allergy Clin Immunol. 2014; 133 (2): 291–307.
  35. Oyoshi M. K., He R., Kumar L., Yoon J., Geha R. S. Cellular and molecular mechanisms in atopic dermatitis // Adv Immunol. 2009; 102 (1): 135–226.
  36. Hänel K. H., Cornelissen C., Lüscher B., Baron J. M. Cytokines and the skin barrier // Int J Mol Sci. 2013; 14 (4): 6720–6745.
  37. Zuniga R., Nguyen T. Skin conditions: common skin rashes in infants // FP Essent. 2013; 407: 31–41.
  38. Wolf R., Wolf D. Abnormal epidermal barrier in the pathogenesis of atopic dermatitis // Clin Dermatol. 2012; 30 (3): 329–334.
  39. Bieber Th. Mechanisms of Disease. Atopic Dermatitis // N Engl J Med. 2008; 358 (3): 1483–1494.
  40. Wolter S., Price H. N. Atopic dermatitis // Pediatr Clin North Am. 2014; 61 (2): 241–260.
  41. Park H. Y., Kim C. R., Huh I. S., Jung M. Y., Seo E. Y., Park J. H., Lee D. Y., Yang J. M. Staphylococcus aureus Colonization in Acute and Chronic Skin Lesions of Patients with Atopic Dermatitis // Ann Dermatol. 2013; 25 (4): 410–416.
  42. Kabashima K. New concept of the pathogenesis of atopic dermatitis: Interplay among the barrier, allergy, and pruritus as a trinity // J Dermatol Sci. 2013; S0923–1811 (13)00055–8.
  43. Tamari M., Tanaka S., Hirota T. Genome-wide association studies of allergic diseases // Allergol. Int. 2013; 62 (1): 21–28.
  44. Lee J., Noh G., Lee S., Youn Y., Rhim J. Atopic dermatitis and cytokines: recent patents in immunoregulatory and therapeutic implications of cytokines in atopic dermatitis — part I: cytokines in atopic dermatitis // Recent Pat Inflamm Allergy Drug Discov. 2012; 6 (3): 222–247.
  45. Noh G., Lee J. Atopic dermatitis and cytokines: the immunoregulatory and therapeutic implications of cytokines in atopic dermatitis — part II: negative regulation and cytokine therapy in atopic dermatitis // Recent Pat Inflamm Allergy Drug Discov. 2012; 6 (3): 248–261.
  46. Смирнова Г. И. Современные технологии диагностики и лечения тяжелых форм аллергодерматозов у детей. М. — Тверь: Альба Плюс, 2006. 156 с.
  47. Macleod A. S., Hemmers S., Garijo O., Chabod M., Mowen K., Witherden D. A., Havran W. L. Dendritic epidermal T cells regulate skin antimicrobial barrier function // J Clin Invest. 2013; 123 (10): 4364–4374.
  48. Korn T., Bettelli E., Oukka M., Kuchroo V. K. IL-17 and Th27 Cells // Annu. Rev. Immunol. 2009; 27 (4): 485–517.
  49. Zeeuwen P. L., Kleerebezem M., Timmerman H. M., Schalkwijk J. Microbiome and skin diseases // Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2013; 13 (5): 514–520.
  50. Croxatto A., Prod’hom G., Greub G. Applications of MALDI-TOF mass spectrometry in clinical diagnostic microbiology // FEMS Microbiol Rev. 2012; 36 (2): 380–407.
  51. Salgado-Pabón W., Case-Cook L. C., Schlievert P. M. Molecular analysis of staphylococcal superantigens // Methods Mol Biol. 2014; 1085: 169–185.
  52. Смирнова Г. И. Эффективное лечение атопического дерматита у детей // Российский педиатрический журнал. 2012; 5: 23–30.
  53. Takeuchi Y. L., Christen-Zaech S. Atopic dermatitis in children: general principles of management // Rev Med Suisse. 2013; 9 (380): 712–717.
  54. Tan A. U., Gonzalez M. E. Management of severe atopic dermatitis in children // J Drugs Dermatol. 2012; 11 (10): 1158–1165.
  55. Simons F. E., Simons K. J. Histamine and h2-antihistamines: celebrating a century of progress // J. Allergy Clin. Immunol. 2011; 128 (6): 1139–1150.
  56. Foolad N., Armstrong A W. Prebiotics and probiotics: the prevention and reduction in severity of atopic dermatitis in children // Benef Microbes. 2014; 5 (2):151–160.
  57. Novak N., Bieber T., Hoffmann M., Fölster-Holst R., Homey B., Werfel T., Sager A., Zuberbier T. Efficacy and safety of subcutaneous allergen-specific immunotherapy with depigmented polymerized mite extract in atopic dermatitis // J Allergy Clin Immunol. 2012; 130 (4): 925–931.
  58. Darsow U. Allergen-specific immunotherapy for atopic eczema: updated // Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2012; 12 (6): 665–669.
  59. Gendelman S. R. Lang D. M. Specific immunotherapy in the treatment of atopic dermatitis: a systematic review using the GRADE system // Ann Allergy Asthma Immunol. 2013; 111 (6): 555–561.
  60. Oranje A. P. Evidence — based pharmacological treatment of atopic dermatitis: an expert opinion and new expectations // Indian J Dermatol. 2014; 59 (2): 140–142.
  61. Tsakok T., Flohr C. Methotrexate vs. ciclosporin in the treatment of severe atopic dermatitis in children: a critical appraisal // Br J Dermatol. 2014; 170 (3): 496–498.
  62. Harskamp C. T., Armstrong A. W. Immunology of atopic dermatitis: novel insights into mechanisms and immunomodulatory therapies // Semin Cutan Med Surg. 2013; 32 (3): 132–139.
  63. Смирнова Г. И. Эмольянты в наружной терапии атопического дерматита у детей // Российский педиатрический журнал. 2011; 4: 37–42.
  64. Fölster-Holst R. Management of atopic dermatitis: are there differences between children and adults? // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2014; 28 Suppl 3: 5–8.
  65. Huang C., Sheng Y. Pimecrolimus cream 1% in the management of atopic dermatitis in pediatric patients: a meta-analysis // PLoS One. 2014; 9 (4): e93095. doi: 10.1371/journal.pone.0093095.
  66. Onumah N., Kircik L. Pimecrolimus cream and Tacrolimus ointment in the treatment of atopic dermatitis: a pilot study on patient preference // J Drugs Dermatol. 2013; 12 (10): 1145–1148.
  67. Kim K. H., Kono T. Overview of efficacy and safety of tacrolimus ointment in patients with atopic dermatitis in Asia and other areas // Int. J. Dermatol. 2011; 50 (9): 1153–1161.
  68. Simpson E., Dutronc Y. A new body moisturizer increases skin hydration and improves atopic dermatitis symptoms among children and adults // J. Drugs Dermatol. 2011; 10 (7): 744–749.
  69. Nolan K., Marmur E. Moisturizers: reality and the skin benefits // Dermatol Ther. 2012; 25 (3): 229–233.
  70. Flohr C. Mann J. New approaches to the prevention of childhood atopic dermatitis // Allergy. 2014; 69 (1): 56–61.

Г. И. Смирнова, доктор медицинских наук, профессор, заслуженный врач РФ

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Контактная информация: [email protected]

Купить номер с этой статьей в pdf

www.lvrach.ru

Атопический дерматит у детей

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

Атопический дерматит – это наиболее распространенная форма экземы. Атопический дерматит в основном появляется у детей, но может проявится и в зрелом возрасте. Экзема является хроническим заболеванием кожи, при котором кожа краснеет, появляются зуд, трещины, она становится сухой. Атопический дерматит занимает 30% всех кожных заболеваний. Болезнь появляется в равной степени, как у мальчиков, так и у девочек. За последние годы доктора отметили рост развития заболевания. Атопический дерматит может поразить любой участок кожи на теле, как правило, заболевание локализуется на руках, ногах, под коленями, на лодыжках, запястье, лице, шее и верхней части груди.

Атопический дерматит проявляется у детей с наследственной склонностью, гиперчувствительностью, сенной лихорадкой, астмой, хронической крапивницей и другими видами экземы. Атопический дерматит другими словами унаследованный дерматит. Атопический дерматит может ухудшаться под воздействием внешних экологических факторов, таких как пыльца, шерсть и эпидермис домашних животных, и внутренних факторов, таких как гормоны и стресс. Примерно 80% случаев начинаются у детей в возрасте до 5 лет. Значительное число случаев развивается в течение первого года жизни.

60 % детей с атопическим дерматитом имеют одного из родителей с таким же заболеванием.

Атопический дерматит может вызвать применение антибиотиков у детей. Исследования показывают, что применение антибиотиков в раннем детстве может увеличить риск развития экземы на 40 %.

Изучая болезнь, ученые обнаружили ген, который вызывает сухость, чешуйчатость ​​кожи и предрасполагает людей к экземе. Дефекты в гене филаггрина связаны со значительным повышением  риска развития аллергических заболеваний, таких как экзема, ринит, астма и др.

Как правило, липидный (эпидермальный) барьер кожи, снижается у людей с атопическим дерматитом. Функция липидного барьера – предотвратить потерю влаги. Если барьер снижается кожа быстрее теряет жидкость, и как результат становится сухой.

Атопический дерматит является длительным, хроническим заболеванием. При обострении болезни симптоматика ухудшается и больному требуется более интенсивное лечение.

Атопический дерматит начинается с неприятного зуда. Чем больше ребенок расчесывает кожу, тем больше она зудит, что может привести к кровоточивости. Отметим общие симптомы атопического дерматита: покраснение, воспаление и сухость кожи, зуд (усиливается ночью), трещины, влажные выделения в области царапин на коже (царапины могут привести к уплотнению кожи), волдыри, коричнево- серый цвет кожи, шишки

У некоторых больных отмечаются экземные высыпания вокруг глаз, в том числе на веках. Царапины в зоне глаз могут в конечном итоге привести к заметной потере бровей и ресниц. У младенцев, как правило, имеются высыпания на лице.

При обострение у больных наблюдается: усиленный зуд (зуд и расчесывание делают кожу краснее и чувствительнее), в пораженных участках присутствует жжение, кожа становится более чешуйчатой ​​и сухой, шишки более выражены, пораженные участки подвержены инфицированию бактериями. Обострение длиться от дня или двух до нескольких недель.

У больных с легким атопическим дерматитом, как правило, имеются небольшие участки сухой кожи, которая иногда может зудеть. При тяжелой симптоматике многие зудящие участки сочатся. Дети с атопическим дерматитом страдают серьезными нарушениями сна, что влияет на  концентрацию внимания в школе во время занятий.

Некоторые факторы могут усугубить симптоматику заболевания, к ним принадлежат: длительный горячий душ или ванны, психическое напряжение, гормональный фон, потоотделение, резкие перепады температуры, сухой воздух, некоторые виды материалов одежды (шерсть), пыль, песок, некоторые бытовые средства. Также есть экологические факторы, которые влияют на ухудшение клинических признаков: аллергены (пыльца, пылевые клещи, шерсть животных) – вызывают расстройство иммунной системы организма, аллергическая реакция, жесткая вода. Эти три аллергена являются также основными факторами, которые вызывают астму и сенную лихорадку.

Диагноз заболевания ставится на основании симптоматики и незначительных лабораторных исследований. При осмотре больному и родителям задают типичные вопросы о наличии экземы среди близких родственников, о склонности к аллергическим заболеваниям (астма, сенная лихорадка и др.).

Врач может оценить состояние кожи больного по целому ряду диагностических критериев в целях подтверждения диагноза атопического дерматита. Критерии могут включать:

  • Длительность зудящего периода (во внимание берется последний год).
  • Зуд и раздражение на коже в таких участках, как локти, зона под коленами, лодыжки, шея, глаза.
  • Наличие астмы и сенной лихорадки сейчас или в прошлом.
  • Наличие сухости кожи (во внимание берется последний год, период появления сухости).
  • Чешуйчатость на суставах, запястьях, коленях или локтях.

Как правило, для диагноза врачу достаточно вышеупомянутых критериев.

При диагностике для врача важно выяснить факторы, повлиявшие на появление болезни и развитие симптоматики. Врач расспросит больного или родителей об образе жизни, употребляемых продуктах, домашней обстановке.

Доктор обязательно проведет дифференциальную диагностику, чтобы исключить другие кожные заболевания, такие как контактный дерматит, потница, себорейный дерматит и псориаз.

Больному обязательно будут назначены аллерготесты на установление потенциального аллергена.

В настоящее время нет лечения, которое позволит избавиться от заболевания навсегда. Тем не менее, существует множество методов лечения, которые направлены на облегчение симптоматики и улучшение качества жизни. Лечение бывает:

Медикаментозная терапия:

  • Кортикостероиды уменьшают воспаление, раздражение и зуд. Если кожа больного очень красная и воспаленная, врач может назначить тематические кортикостероиды. Родителям не стоит пугаться данных средств, они безопасны и эффективны.
  • Антигистаминные препараты – снижает аллергическую реакцию. Курс лечения антигистаминными препаратами примерно 14 дней. Некоторые седативные препараты наоборот могут быть использованы на долгосрочной основе. Принимая седативные антигистаминные препараты, у больных может появиться сонливость.  Они помогут облегчить зуд, но не избавят от инфекции. К антигистаминным препаратам относятся: гидрохлорид димедрол или гидрохлорид гидроксизин.
  • Антибактериальные средства назначаются при тяжелых симптомах, наличии инфекции. Чаще всего назначают антибиотик флуклоксациллин, курс лечения 7 дней. Доктор может  назначить альтернативные антибиотики: эритромицин или кларитомицин.
  • Антисептические препараты наносятся непосредственно на пораженный участок кожи. К таким препаратам относятся: хлоргексидин, триклозан и др.
  • Иммуномодуляторы используются два раза в день у детей в возрасте старше двух лет. Их действие направлено на блокирование обострения заболевания. Их начинают использовать при первых признаках зуда или сыпи.

Светотерапия (фототерапия) включает в себя использование естественного или искусственного света. Больные должны часто находиться на естественном солнечном свете. Другие формы фототерапии включают в себя использование искусственного ультрафиолетового света. Световая терапия очень эффективна. Воздействие солнечного света имеет много полезных эффектов, но при этом, тем не менее, существуют риски: преждевременное старение кожи и высокий процент развития рака кожи.

Вспомогательные методы лечения. Они очень популярны среди больных с атопическим дерматитом. Они включают в себя ароматерапию, массаж, травяные ванны (корень пиона, мята и др.), гомеопатия и некоторые растительные лекарственные средства, иглоукалывание.

Смягчающие средства: лосьоны и мази – смягчают и разглаживают кожу, сохраняют её упругой и влажной. Смягчающие средства очень важны во время лечения атопического дерматита, что помогает предотвратить растрескивание и раздражение кожи. Кремы и лосьоны, как правило, используются для покрасневших, воспаленных участков, а мази – для сухих областей, которые не воспалены. Данные средства применяются часто, чтобы предотвратить обострение вспышек заболевания. Использование средств на пораженных участках значительно сокращает тяжесть протекания болезни.

Использование специальных противоаллергенных средст (мыло, шампунь, гель для душа).

В тяжелых случаях атопического дерматита у больных могут появиться осложнения:

  • Развитие инфекции. Если кожа сухая, с трещинами и царапинами риск попадания бактерий возрастает, к примеру, чаще всего можно заразиться золотистым стафилококком. Инфекция золотистого стафилококка ухудшает симптоматику атопического дерматита, вызывая повышенное покраснение, обильные выделения жидкости, формирование корки на коже.
  • Психическое напряжение. Жизнь с атопическим дерматитом может иметь психологическое воздействие на больного, особенно если заболевание началось в раннем возрасте. Дети с атопическим дерматитом имеют больше проблем с поведением в школе, по сравнению с их сверстниками. Родители иногда отмечают, что ребенок с атопическим дерматитом является гораздо более упрямым, чем другие дети.
  • Стресс.  У детей развивается стресс по причине того, что их дразнят и издеваются из-за состояния кожи. Дети с экземой не уверены в себе. Семья должна оказать поддержку ребенку, помогая преодолеть эту проблему. Если уверенность в себе серьезно подорвана,  родителям необходимо обратиться за помощью к психологу.
  • Большинство детей с атопическим дерматитом имеют проблемы со сном. Недостаток сна может повлиять на физическое и психическое здоровье больного.

Заболевание можно контролировать, избегая царапин и провоцирующих факторов, придерживаясь диеты, принимая дополнительные препараты (кортикостероиды, антигистаминные препарат, антибиотики (в случае инфекции), проходя курсы световой терапии.

Около 10 % детей с атопическим дерматитом страдают от пищевых аллергенов, содержащихся в коровьем молоке, яйцах, орехах, сое, пшенице, поэтому их стоит исключить из рациона. Поэтому важно совместно с диетологом разработать индивидуальную диету, исключив пищевые аллергены. Доктор подбирает им альтернативный заменитель.

Царапины повышают риск заражения инфекциями. Детям достаточно трудно удержаться, чтобы не чесать пораженные участки. Дети часто не в состоянии контролировать свое желание. Поэтому родителям важно следить за тем, чтобы их ногти были короткими и чистыми. Младенцам можно надевать царапки.

В профилактических целях нужно избегать провоцирующих факторов, которые влияют на обострение болезни. Родители должны постоянно напоминать детям об аллергенах.

Детям с атопическим дерматитом противопоказана одежда из синтетических волокон. Родители должны выбирать натуральные материалы, такие как хлопок.

Чтобы избежать сухости кожи, показано принимать ежедневно теплую ванну с мягкими специальными гипоаллергенными средствами, которые сохраняют влагу кожи.

Отоларинголог

Дерматолог

Педиатр

Психолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Атопического дерматита у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику: Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

www.eurolab.ua


Смотрите также